心衰体液过度负荷的评估和处置

人体体液分布


  人体60%是水分,这些水分被两个膜、三个腔所隔离。


  两个膜,一个血管基底膜,一个细胞膜。血管基底膜能够通透水分、离子和小分子物质;而细胞膜只能通过水分,大多数离子都不能通透细胞膜。


  人体首先大体可分为细胞内和细胞外液两个腔,而细胞外液又可进一步分为细胞间液和循环池。胶体压、晶体压以及循环动力的静水压控制体液在身体三个腔的之间的分布。


  体液在三个腔之间的分布并不是恒定的,而是彼此交流和变化的。同样一个人,体重没有变化,但有可能组织间隙的液体增多了,而循环池减少了;即便总的循环池容量恒定,但是动脉体液减少、静脉体液增多,这是心衰时常见的病理现象。还有人体内脏如肝脏、脾脏和大网膜血管类似血库,在紧急情况下,通过交感激动调动,使得原来储备在毛细管网里的血进入循环池,显着增加静脉池的容量。所以,动脉池和静脉池之间的变化、细胞内液和细胞外液,以及细胞间液和循环池之间变化,带来非常复杂的体液总体的容量变化以及异常的分布。


  循环池的容量可高很低,过度利尿可减少循环池容量。心衰时,神经内分泌的作用可使得动脉容量下降、静脉容量增加,这就加重心脏的前向灌注不足和后项负荷增加。体液到组织间隙去就造成水肿,比如肺水肿、下肢水肿。体液还可进入浆膜腔,如胸膜腔和腹膜腔。更严重的是出现细胞水肿,水进入细胞内,这种情况在低钠时更容易出现,与精氨酸加压素过度表达相关。我们不仅要关注人体总体体液的多少,更要关注水在什么地方?


  研究显示:当心衰患者尚处于代偿阶段,没有失代偿,其细胞外液与总体体液比增加,也就是水到了细胞外液间隙里了。还有个研究显示心衰患者总体体液增加,增加的主要是细胞外液,而循环池的容量是下降的。这是一些 心衰患者使用利尿剂消肿效果不佳的原因之一,因为循环池容量下降,药物不容易达到效果。


  我们来看下心衰时体液潴留的过程。一般心衰发作前3-4周体液已经开始增加了,但是大多数时未能引起注意。所以心衰患者先有亚临床的器官充血,然后才有显性的临床充血。如果我们有很好的监测手段,就能发现患者在出现临床症状前,其右房压、肺动脉压已经升高。然后,患者出现胸腔积液、体重增加,肺阻抗也发生变化,超声和胸片都会有些相应的变化。Ca125也会增高。Ca125不仅是卵巢癌的标志物,也是浆膜腔积液的标志物。所以早期识别、早期干预是很重要的。


心衰与体液过度负荷和分布异常


  各种心脏病均可导致心脏的功能和结构改变。不同因素均可诱发体液平衡。慢性心衰急性失代偿最核心的病理生理就是水钠的过度负荷和异常分布。在这过程中,心肾之间的协调性减低,也就是肾脏不能将多余的水份排出去。


  心衰有三个阶段:稳定阶段、失代偿阶段和晚期阶段。如何维持稳定阶段,使得失衡的体液尽快重新恢复平衡?这是心衰控制的关键。需要对患者进行全程监控,监测体重是最简单的方法,如果患者体重在短时间内与身体营养状况不成比例的增加,这就提示患者体内水分增多了。


  心衰时为什么身体内水份会增加呢?也就是为什么心肾之间的协调性被破坏? 原因是多方面的:RAAS激活、精氨酸加压素的过度表达、利钠肽表达的不足、压力感受器的异常等。另外还有一点以往被忽视,我们往往关注动脉灌注不足,忽视了静脉的充血,这对于肾小球的滤过率有显著的下降作用! 很多气腹做腹腔镜患者,相当一部分第二天尿少,因为高腹压导致肾小球滤过率下降。所以要维持身体体液平衡,我们需要关注多种因素。其中精氨酸加压素特别需要关注。精氨酸血管加压素与肾脏集合管上的V2受体拮抗,激活水通道蛋白2增加水的重吸收。AVP的拮抗剂就能增加水的排泄。

 

  心衰患者的AVP为何分泌增加?两个原因,首先虽然患者水肿严重,但是有效循环池容量减少,对压力感受器的刺激是减弱的。还有就是压力感受器出问题,心衰患者很多有压力感受器异常。AVP分泌增加导致身体体液增加,特别是自由水的增加,严重时出现低钠血症。


  研究发现心衰越严重,AVP水平越高,且与心衰预后相关。


  急性失代偿心衰以及射血分数保留的心衰,治疗的重点就是快速恢复平衡,特别是重建体液平衡。


  如果心衰充血治疗不彻底,也就是患者出院时依然有水钠潴留,这种患者的预后就非常差。以前这个问题不注意,现在多个指南都要求出院前查利尿肽水平,还有患者出院后2-4周是易损期,如果在此期间,患者体重在不断增加,说明有充血存在。如果患者既有充血,还有利尿剂带来的肾损伤,预后就很差。


  我们希望有个既能消除患者充血又不损伤肾功能的办法。


  有人问血滤是否是种很好的方法?血滤目前绝不能作为一线治疗,而且血滤到现在大型研究的结果是中性偏负面,所以不应该过度的渲染血滤的作用,只适合对所有药物均无效的严重抵抗患者。血滤对肾功能有进一步恶化可能,同时并发症太多。

 

  在心衰治疗时就比较矛盾,既要使用袢利尿剂,但是袢利尿剂又会引起肾功能损伤、神经激素激活。目前的观点是袢利尿剂仍然要用,但是剂量不能太大,要联合多靶点药物的治疗。可以加上AVP受体拮抗剂托伐普坦。


精氨酸血管加压素受体拮抗剂的使用益处


  2014年心衰指南增加了对托伐普坦的推荐,2018年指南延续推荐,将推荐级别从IIb升为IIa。低钠以及有体液潴留血钠正常的患者完全适用于伐坦类药物。


  托伐普坦能更均衡地减少细胞内液和细胞外液。同时不激活RAAS、不损伤肾功能、具有肾脏保护作用,减少事件发生率、对老年患者安全、有效。具有多方面的优势。


  总体,现在进入多靶点、联合使用利尿剂治疗体液过负荷阶段。


    2019/5/29 12:10:47     访问数:468
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