CABG术前定量心肌活力评估预测缺血性心力衰竭患者心功能改善的初步研究

  尽管冠心病在心力衰竭(以下简称“心衰”)发展有着公认的致病作用,冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)在降低心衰相关发病率和死亡率方面的作用仍存在一定的争议[1]。随着对冠状动脉狭窄病理生理功能认识的深入和各种无创或有创功能测定研究证实,已认识到冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)提示冠脉狭窄并不代表一定有心肌缺血,而冠状动脉闭塞或既往有心肌梗死病史,并不意味着没有存活的心肌,而存活的心肌预示着其功能存在的可逆性恢复的机会。因此,明确心肌有无缺血及缺血的范围,以及存活心肌情况,对于是否行再血管化治疗更有筛选适应证的指导意义和预测患者预后的价值。对于缺血性心衰患者,在再血管化术前进行心肌活力评估,有助于预测患者术后心室功能、症状、长期存活率的改善,进而决定冠心病心衰的治疗策略[2]。既往国内研究大多采用SPECT心肌灌注联合18F-FDG PET心肌代谢进行心肌活力研究,由于SPECT灌注的诊断效能不如PET,该方法并不能真正反映技术的先进性和准确性[3, 4]。为此,本研究采用国内公认的检测存活心肌的“金”标准技术,即PET心肌灌注和代谢技术(即13N-氨水联合18F-FDG 灌注/代谢显像),旨在探究该技术在术前评估心肌活力对缺血性心衰患者单纯CABG术后的心功能及左心室结构改善的预测诊断价值,以期为缺血性心衰患者再血管化决策提供指导意见。

 

资料与方法


  1.一般资料


  回顾性纳入和分析泰达国际心血管病医院心脏外科自2015年12月08日至2018年11月12日间行单纯CABG手术的46例缺血性心衰患者。入选标准:术前1周内最后一次超声心动图(ultrasonic cardiogram,UCG)示左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)≤40%;术前一周内成功进行13N-氨水和18F-FDG PET/CT心肌灌注/代谢显像;术后3-6个月回本院复查UCG;无合并肾衰等其他引起心衰加重的因素;无手术禁忌。分组标准:术后UCG随访LVEF较术前提升≥5%定义为改善组,<5%定义为未改善组。


  2.显像方法


  患者术前一周内分别行UCG及13N-氨水/18F-FDG PET/CT心肌灌注/代谢显像。超声心动图采用GE Vivid E9/E95或Philips EPIQ7C/iE 33多普勒超声诊断仪,探头频率1.7~3.4MHz,术后复查UCG方法同前。术前与术后复查超声心动图图像均由5年以上心脏超声经验的超声科医师判读。胸骨旁长轴切面计算LVDd,运用二维Simpsons方法计算LVEF。PET/CT显像剂均为本院核医学科加速器室生产,设备为GE Qilin小型医用回旋加速器,显像剂放射化学纯度>90%。13N-氨水灌注显像为患者静息状态下经静脉注射13N-氨水,注射剂量为37MBq-555MBq,约10min后采集门控心肌灌注断层显像,每个心动周期分成8帧,采用3D模式采集10min;18F-FDG代谢显像是患者空腹准备,检查当日在糖口服糖负荷(15-75g葡萄糖)配合静脉胰岛素(1-5IU)调整血糖情况下,当血糖水平居于7.8-8.8mmol/L时静脉注射18F-FDG,注射剂量为185MBq-370MBq,40min后行门控心肌代谢断层显像,采集条件同上。显像设备为GE Discovery Elite PET/CT仪。13N-氨水/18F-FDG PET/CT显像由有3年以上经验的核医学科技师执行。最终所有采集数据传送至Xeleris 3.01工作站,断层图像处理成左心室短轴、垂直长轴和水平长轴断层图像,以及标准17节段极坐标靶心图,调用软件计算冬眠心肌(mismatch)和梗死心肌(scar)各自百分比。影像结果由两位主治以上核医学科医师判读,意见不一致时经商议取得一致。两日法完成心肌灌注/代谢PET/CT显像。


  3.观察指标及统计分析


分析下列因素与缺血性心衰患者CABG术后LVEF改善的关系:年龄、性别、BMI、吸烟史、糖尿病、高血压、高血脂、既往心梗、术前肌酐、术前总胆固醇、术前低密度脂蛋白、术前血糖、术前LVDd、冬眠心肌、梗死心肌。


  采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差表示,计数资料以百分数表示。比较两组间相关指标的差异性。运用多因素logistic回归分析各指标与LVEF改善的相关性,绘制ROC曲线,采用约登指数法找出冬眠心肌预测LVEF改善的界值。

 

结果


  46例患者中男性41例,女性5例;年龄为60.4±8.0岁;体质量指数(body mass index,BMI)为25.8±3.4kg/m2;合并高血压24例(24/46,52.2%)、糖尿病24例(24/46,52.2%)、高血脂6例(6/46,13.0%)、既往吸烟史32例(32/46,69.6%)、心绞痛史33例(33/46,71.7%)、心梗史32例(32/46,69.6%)、既往PCI史14例(14/46,30.4%)。平均CCS分级(1.9±1.1)、心功能NYHA分级(2.2±0.7)。术前左心室射血分数(LVEF)36.8±3.0%、左室舒张末期内径(LVDd)58.4±6.7mm、肌酐(78.0±20.1)μmol/L、血糖7.0±2.6mmol/L。术前冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)示冠脉单支病变1例(1/46,2.2%)、两支病变4例(4/46,8.7%)、三支病变41例(41/46,89.1%)。体外循环下CABG 25例(25/46,54.3%),非体外循化下CABG 21例(21/46,45.7%)。


  46例缺血性心衰患者术后3-6个月随访UCG,其中32例改善(32/46,69.6%),14例未改善(14/46,30.4%)。LVEF改善组与未改善组相关指标对比见表1。由表1可知,两组相比,改善组术前冬眠心肌数量更多,术后NYHA分级改善更明显,差别有统计学意义(p<0.05)。


表1 LVEF改善组与未改善组缺血性心衰患者相关指标比较


  本研究多因素logistic回归分析结果表明,冬眠心肌数量是预测缺血性心衰患者CABG术后LVEF改善的唯一影响因素(B值0.032,OR=1.366,95%CI为1.033-1.807)。冬眠心肌数量预测缺血心心衰患者CABG术后改善的ROC曲线显示,曲线下面积0.765,95%置信区间为0.625-0.904,冬眠心肌预测缺血性心衰患者CABG术后改善的界值为15%,灵敏度为43.8%,特异度为100%。

 


典型病例图像见图1。


  图1 CABG术前PET/CT显示大量冬眠心肌一例,术后LVEF有明显改善。患者,男,64岁,冠心病、心脏扩大、心衰。CAG:左主干及冠脉三支病变。UCG:左心室扩大,弥漫性室壁运动基尼,术前LVEF为35%。PET/CT:左图为心肌血流灌注显像靶心图,黑色区域为静息血流灌注减低区,范围占左心室壁的42%,累及冠脉三支区域;中图为糖代谢显像图,除下侧壁有轻度显像剂稀疏(提示下侧壁有非透壁性梗死)外,其余心肌节段显像剂分布均匀;右图为血流/代谢对比图,白色区域为血流/代谢不匹配区域,即冬眠心肌分布区域,占左心室壁面积的42%。该患者CABG术后6个月随访UCG,LVEF改善为53%。


讨论


  本研究采用13N-氨水/18F-FDG PET/CT心肌灌注/代谢显像,是国际公认的检测存活心肌的“金标准”技术[3],获得的冬眠心肌数据真实可靠,国内尚缺乏这方面的研究数据。运用多因素logistic回归分析发现,冬眠心肌与CABG术后心功能改善相关,是CABG术后LVEF改善的独立影响因素。通过ROC曲线分析得出,冬眠心肌≥15%时,其预测术后LVEF改善的效能越高,灵敏度43.8%,特异度100%。所以,当冬眠心肌≥15%时,建议通过CABG恢复血运,改善心功能。当冬眠心肌<15%时,由于灵敏度较低,则需要结合临床症状、造影、超声心动图等综合考虑。既往多项研究[5-8]对于冬眠心肌预测CABG术后LVEF改善的界值尚不统一。鉴于不同研究检测存活心肌的方法可能不同。由于本研究中灌注和代谢显像均采用PET/CT技术,克服了以往采用存活心肌研究中SPECT作为评价心肌灌注的诸多不足,如明显提高了显像剂分辨率,避免了膈肌或女性较大致密乳腺对心肌的衰减伪影,由于拟CABG的缺血性心衰患者往往左心腔不同程度扩大,由于SPECT显像剂射线能量低,这使得SPECT心肌灌注显像时对于大心脏而言,左心室下壁受衰减伪影影响的几率大大增大,而PET/CT显像则能完全克服这一现象,不受衰减因素影响,并且明显提升图像质量,从而使得对心肌活力评价更为准确、更有说服力,是被国内外公认评价心肌活力的最佳方法[9-12]。这方面的国内研究报导尚不多。


  与其他任何形式心衰的不同,缺血性心衰患者有可能通过血运重建来改善其预后。随机对照试验[13, 14]表明,CABG在多支血管病变的血运重建上优于PCI,通过CABG手术前后的18F-FDG PET/CT 心肌灌注/代谢显像图像对比,发现术前低灌注区的血流灌注大部分改善,可以肯定CABG在改善心肌血流灌注方面的作用。多项研究[15, 16]证实,在血运重建后LVEF改善的患者心肌细胞结构破坏程度较轻,可重新恢复收缩功能。本研究亦发现LVEF改善组冬眠心肌数量明显多于LVEF未改善组,提示冬眠心肌是缺血性心衰患者CABG术后LVEF改善的影响因素。冬眠心肌是指在长期的亚急性或慢性的血液灌注不足的状态下,心肌收缩能力、新陈代谢以及心室功能降低以匹配血液供应减少、相应减少对氧的需求而得以维持心肌细胞的存活,这是心肌的一种自我保护机制[17]。当恢复缺血心肌的血流灌注时,顿抑心肌和冬眠心肌可以部分或全部恢复功能。反之,若没有得到有效的血运重建,对于冬眠心肌而言将进入不可逆的损伤阶段、进而成为坏死心肌,从而彻底丧失收缩功能[18, 19]。因此不难理解,当术前冬眠心肌较多,患者心功能的降低很大程度是由于冬眠心肌失去收缩功能而引起,当CABG血运重建后,冬眠心肌随着血液供应的恢复,其功能也逐渐恢复,对术后左心室射血功能的贡献会逐渐明显,从而改善患者的左心功能、提升LVEF。


  综上所述,本研究提示冬眠心肌占左室壁面积百分比是缺血性心衰患者单纯CABG术后LVEF改善的独立影响因素。对缺血性心衰单纯行CABG者而言,当术前冬眠心肌数量≥15%时,对预测术后LVEF改善具有较好的诊断特异性。术前13N-氨水/18F-FDG PET/CT活力评估在预测缺血性心力衰竭患者CABG术后心功能的改善有重要的指导和应用价值。


    2019/5/27 17:38:01     访问数:370
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