右心功能不全:不应被忽略

  一直以来,左心室(LV)被认为在决定动脉压方面起着核心作用,动脉压是器官灌注血流的主要决定因素之一。而右心室(RV)的主要作用是在每个心动周期中将它接受的所有血液泵入肺循环,它所接收的血液被称为静脉回流,在稳定状态等于心输出量。静脉回流速度与从外周流向心脏的压力梯度及阻力之间存在函数关系。近年来,重症病人的右心功能越来越引起重视。急性右心功能衰竭(Right heart failure,RHF)在 ICU 重症患者中并不少见,常可导致体循环淤血(颈静脉扩张,肝肿大,水肿,腹水等)。危重症患者的急性RHF有时被称为“急性右心综合征”(ARHS), 可由多种疾病引起,严重影响重症患者的预后。


  正常情况下,右心室(RV)遵循 Frank-Starling 定律,与左心室(LV)相比,右心室壁薄,厚度约为左心室的 1/3,可耐受静脉回流的急剧增加而舒张末压力无显著变化,顺应性更佳,但这种解剖结构使得RV收缩储备能力较差,对后负荷变化较为敏感。对于ICU病房机械通气患者而言,气道压增高会增加右心房压力(RAP),即静脉回流阻力,限制心输出量,同时增加RV后负荷。由于RV几乎没有收缩功能储备,少量液体负荷即可导致右心室舒张末期压力迅速上升。作为液体反应性的主要限制因素,RV主要功能是通过降低或保持尽可能低的RAP来优化全身静脉回流,同时将其高度变异的舒张末期容量排到高顺应性、低阻力的肺循环中。RV的大小可以扩张超过正常范围,输出量充足而没有体循环淤血。这个中间区域被称为RV适应不良或RV功能不全,当RHF时,它将无法实现这些目标并且患者的容量反应性消失,体循环淤血(颈静脉扩张,肝肿大,腹水等)则反应了RHF的存在。一方面,各种原因导致的肺动脉高压(PH)引起右心功能障碍或 RHF 可增加重症患者急性和慢性肾脏疾病的可能;另一方面右心扩张反射性激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮轴,二者均导致肾脏水盐潴留,加重体循环淤血。

 

  事实上,RV功能对前后负荷增加的适应性改变是非线性的,中度增加的前后负荷就可以造成RV大小的显著增加。一旦RV收缩功能与肺循环不匹配,RV扩张,会与LV在有限的心包腔内争夺空间,即RV体积的增加可能是以LV体积减少为代价,这也会导致RV舒张功能不良。此外,RV压力超负荷可导致游离壁长时间收缩,引起心室运动不同步及LV中隔弯曲,造成左室EF虽正常,但左心搏量和舒张末容量减少。心输出量的减少最终表现为全身动脉压降低,冠状动脉血流减少。由于冠状动脉灌注压下降和收缩不同步,RV缺血进一步加重恶性循环。 除前面提到的右心扩张反射性激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮轴,导致肾脏水盐潴留外; RHF患者 RV后负荷高、输出量减少, 也会引起钠水潴留加重,导致肾静脉压升高和GFR 降低,引起肾功能不全,加重体循环淤血。这一点,主要还是通过超声心动图来确认,RHF时超声心动图下可见右心扩大、以及室间隔运动异常,同时可见体循环淤血; 在肺动脉压增高(PAP)情况下,肺血流信号的缺失通常提示肺血管阻塞(近端或远端)。但也要注意RHF时RV不能提供充分的肺循环灌注,进而引起低心排出量综合征及体循环低灌注对肠道血流造成的综合影响。总的来说,对于后负荷增加或收缩力下降导致的RHF而言,RV的充盈压会增高,如果体循环平均充盈压没有相应地增加,那么心输出量会因为静脉回流梯度下降而下降。通过每日超声心动图检查,有助于ICU医师更好地去发现和控制危险因素,进行容量优化。对于RHF导致的心肾综合征(CRS)来说,临床表现往往呈非特异性,除了患者出现容量超负荷和淤血相关的体征和症状外,在患者肾功能恶化时应考虑CRS。由于相比LV,RV对前负荷增加的反应更敏感,钠尿肽在 RHF 中的作用尚未明确。对于RHF患者而言,注意避免容量负荷过量, CVP 控制目标一般为10-12 mmHg,尤其是对于MAP<60 mmHg的患者。 淤血严重患者可应用利尿剂,必要时CRRT治疗。


  重症医师需要全面理解重症患者 RHF病理生理,以提高对高危患者右心功能不全的诊断意识,床边重症超声检查,有助于RHF的诊断,并协助明确其病因。


    2019/5/21 16:50:17     访问数:306
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