左主干病变导致急性心肌梗死合并心原性休克患者的近期预后

目的


  探讨左主干病变导致急性心肌梗死合并心原性休克患者的近期预后。


方法


  纳入2012年6月至2018年5月在阜外医院经急诊冠状动脉造影术证实罪犯血管为左主干的急性心肌梗死合并心原性休克患者24例,回顾性分析患者的临床资料,并在术后对患者进行随访。根据诊断休克后28 d是否死亡,将入选患者分为存活组(11例)和死亡组(13例)。根据术后冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级,将入选患者分为TIMI 0~2级组(11例)和TIMI 3级组(13例)。根据冠状动脉造影结果,将入选患者分为非三支病变组(14例)和三支病变组(10例)。


结果


  与存活组患者相比,死亡组患者入院24 h内最差收缩压较低[50(48,70)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比73(70,80)mmHg,P<0.01],舒张压较低[(33.5±12.4)mmHg比(48.9±9.4)mmHg,P<0.01],呼吸频率较快[(27.3±2.5)次/min比(21.5±4.0)次/min,P<0.01],24 h尿量较少[(422±266)ml比(1 680±863)ml,P<0.01],血小板较低[(161.9±81.9)×109/L比(241.6±94.0)×109/L,P=0.03],血肌酐较高[(250.0±36.8)μmol/L比(132.7±34.2)μmol/L,P<0.01],丙氨酸氨基转移酶较高[288(76,846)IU/ml比81(42,109)IU/ml,P=0.04],动脉血pH值较低(7.11±0.17比7.39±0.09,P<0.01)、乳酸较高[(10.29±3.62)mmol/L比(4.21±2.85)mmol/L,P<0.01],气管插管比例较高(7/13比2/11,P=0.02),急性生理及慢性健康评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分(35.4±6.8)分比(18.7±1.7)分,P<0.01]和简化急性生理学评分Ⅱ(SAPS Ⅱ)评分[(73.5±17.4)分比(47.0±4.3)分,P<0.01]较高,最终靶血管血流分级为TIMI 0~2级的比例较高(10/13比1/11,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示,TIMI 3级组患者诊断休克后28 d生存率高于TIMI 0~2级组患者(76.9%比9.1%,log-rank检验P<0.01),三支病变组与非三支病变组患者诊断休克后28 d生存率差异无统计学意义(35.7%比60.0%,log-rank检验P=0.14)。多因素logistc回归分析显示,与最终靶血管血流分级为TIMI 0~2级比较,最终靶血管血流分级为TIMI 3级的左主干病变导致急性心肌梗死合并心原性休克患者诊断休克后28 d死亡的or值为0.030(95%CI 0.003~0.340,P<0.01)。


结论


  左主干病变所致急性心肌梗死合并心原性休克患者预后较差,最终靶血管血流分级为是此类患者诊断休克后28 d死亡的独立保护因素。


  心原性休克以心脏泵功能衰竭导致的全身低灌注为特点,往往引起多脏器功能衰竭及严重的内环境紊乱,病情变化较快且预后不良。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的一线治疗方案,尤其在合并心原性休克的患者,越来越多的研究显示直接PCI开通罪犯血管可改善预后[1,2]。研究表明,心原性休克是冠状动脉左主干病变导致AMI患者死亡的独立危险因素[3],而且即便在直接PCI时代,此类患者的病死率仍高达55%~57%[4,5]。目前国内外针对左主干病变导致急性心肌梗死合并心原性休克患者的研究较少,因此本研究探讨此类患者的临床特点和近期预后。


资料与方法


1.研究对象:


  2012年6月至2018年5月在阜外医院住院的AMI合并心原性休克患者共209例,纳入其中经急诊冠状动脉造影术证实罪犯血管为左主干的AMI合并心原性休克患者24例,对其临床资料进行回顾性分析。研究对象的排除标准:(1)年龄<18岁;(2)低血压由恶性心律失常所致;(3)心脏或非心脏外科手术后出现的休克。


  AMI的诊断标准为心肌坏死标志物超过99%参考值上限,且至少伴下列标准中的1项:(1)心肌缺血症状;(2)心电图新的ST-T改变或新发左束支传导阻滞;(3)心电图出现病理性Q波;(4)新出现的存活心肌丢失,或新的节段性室壁运动异常影像证据;(5)血管造影或解剖发现冠状动脉内血栓。心原性休克的诊断标准:排除低容量因素后,收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或血管活性药物维持下收缩压可达90 mmHg,持续30 min以上,并伴有至少1项体循环低灌注表现(包括神志改变、肢端湿冷、最初6 h内尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、血乳酸水平≥2 mmol/L)。


2.分组方法:


  根据诊断休克后28 d是否死亡,将入选患者分为存活组(11例)和死亡组(13例)。根据术后冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级,将入选患者分为TIMI 0~2级组(11例)和TIMI 3级组(13例)。根据冠状动脉造影结果,将入选患者分为非三支病变组(14例)和三支病变组(10例)。


3.临床资料的收集:


  收集患者年龄和性别等基本信息、既往史、出院诊断、住院期间生命体征、血常规、血生化、血气分析和心肌坏死标志物等(上述指标均为入住冠心病重症监护室后第1个24 h内的最差值),计算急性生理及慢性健康评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)[6]和简化急性生理学评分Ⅱ(simplified acute physiology score Ⅱ,SAPS Ⅱ)[7],并采集患者急诊冠状动脉造影和介入治疗资料、机械通气和主动脉内球囊反搏的使用情况。通过病例资料记载,或对患者或家属进行电话随访,了解患者休克诊断后28 d的全因死亡情况。


4.统计学分析:


  采用SPSS 19.0软件进行数据的统计学处理。采用Shapiro-Wilk检验对计量资料进行正态性检验。正态分布的计量资料以±s表示,两组间的比较采用独立样本t检验;偏态分布的计量资料以M(Q1,Q3)表示,两组间的比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以率或构成比表示,两组间的比较采用Fisher精确概率法。生存分析采用Kaplan-Meier法,两组间的生存率的比较采用log-rank检验。采用logistic回归分析患者诊断休克后28 d死亡的影响因素。采用双侧检验,以P<0.05为差异有统计学意义。


结果


1.基线资料比较:


  入选患者年龄(60.8±15.5)岁,男性占79.2%(19例)。ST段抬高型心肌梗死15例,非ST段抬高型心肌梗死9例。


  13例患者在诊断休克后28 d死亡,病死率为54.17%(13/24)。死亡原因中,难以纠正的心原性休克9例,电风暴2例,多器官功能衰竭1例、脓毒血症1例。


  存活组与死亡组患者临床特征的比较见表1。与存活组患者相比,死亡组患者收缩压、舒张压、血小板和动脉血pH值较低,呼吸频率较快,24 h尿量较少,血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、乳酸、气管插管比例、APACHE Ⅱ和SAPS Ⅱ评分较高(P<0.01或0.05)。

2.冠状动脉造影及治疗情况(表2):


  在冠状动脉造影特征中,左主干完全闭塞占45.8%(11/24),死亡组患者左主干完全闭塞比例高于存活组(P=0.02);三支病变占41.6%(10/24),右冠状动脉狭窄>50%占54.2%(13/24),侧支循环占16.7%(4/24),两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。


  完全血运重建患者占66.7%(16/24),置入支架患者占75.0(18/24),两组间差异均无统计学意义(P均>0.05);最终靶血管血流分级为TIMI 0~2级的患者占45.8%(11/24),死亡组比例高于存活组(P<0.01)。介入治疗并发症方面,存活组1例患者出现腹膜后血肿,经外科处理后恢复。


  应用主动脉内球囊反搏的患者占83.3%(20/24),应用体外膜肺氧合的患者占8.33%(2/24),两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。未应用主动脉内球囊反搏患者4例,原因包括下肢入路困难1例,术者决策2例,患者家属拒绝1例。


3.生存分析:


  TIMI 0~2级组与TIMI 3级组患者诊断休克后28 d的Kaplan-Meier生存曲线见图1,TIMI 3级组患者生存率高于TIMI 0~2级组(76.9%比9.1%,log-rank检验P<0.01)。



log-rank检验,P<0.01

图1 TIMI 0~2级组与TIMI 3级组患者诊断休克后28 d的Kaplan-Meier生存曲线


  非三支病变组与三支病变组患者诊断休克后28 d的Kaplan-Meier生存曲线见图2,两组间的生存率差异无统计学意义(35.7%比60.0%,log-rank检验P=0.14)。

 

log-rank检验,P=0.14

图2 非三支病变组与三支病变组患者诊断休克后28 d的Kaplan-Meier生存曲线


4.左主干病变导致AMI合并心原性休克患者诊断休克后28 d死亡的影响因素(表3):

  将最终靶血管血流分级TIMI 3级、动脉血pH值和乳酸水平纳入多因素logistic回归分析,结果显示,与最终靶血管血流分级为TIMI 0~2级比较,最终靶血管血流分级为TIMI 3级患者诊断休克后28 d死亡的or值为0.030(95%CI0.003~0.340,P<0.01)。


讨论


  左主干病变所致AMI通常可诱发泵衰竭、顽固性心律失常和心原性猝死。冠状动脉造影显示,约0.8%的AMI患者罪犯血管为左主干,但是由于部分患者没有机会就诊并接受冠状动脉造影,其真实的发生率并不明确[8]。Vis等[4]的荟萃分析总结了13项无保护左主干病变导致AMI的研究(977例患者),发现26%(252例)的患者合并心原性休克,其30 d全因死亡率高达57%,而未合并休克的患者仅占11%(725例)。Kim等[9]发现,入院时心原性休克和左心室射血分数<30%是预测左主干病变导致AMI的独立预测因素,而成功接受PCI并存活出院的患者,有无心原性休克对远期生存并无明显影响。Pappalardo等[10]的研究表明,此类患者若存活出院,则远期预后较好。


  血流动力学反映了患者的休克程度,动脉血压已证实可影响心原性休克患者的预后,血压越低预后越差,有一定的预测预后价值[11];而在无休克的心肌梗死患者,收缩压水平并不影响患者预后[12]。研究表明,在血流动力学依靠血管活性药物维持的AMI患者中,收缩压和应用的血管活性药物种类数量是近期预后的独立影响因素[13]。一项小型研究表明,血运重建前给予血管活性药物后血压迅速反应者预后较好[14]。上述研究所记录的血压多为入院时血压,而本研究中生理指标采用入院24 h内最低值(生命体征相对平稳时的最低值,而非心脏骤停或临终状态时血压),可较充分地反映患者较差的血流动力学状态。本研究结果表明,较低的收缩压与诊断休克后28 d病死率有关。除血流动力学外,反映组织灌注的一些指标如血乳酸较高、动脉血pH值较低和血肌酐较高往往与近期不良预后相关。当休克状态持续存在,心肌和外周组织的低灌注可导致无氧代谢增强及乳酸酸中毒,乳酸堆积可引起线粒体肿胀和退行性变,糖原耗竭,心肌功能损伤,糖酵解抑制,导致不可逆的缺血性损伤。高乳酸血症是AMI及心原性休克的不良预后因素[12]。心原性休克患者乳酸产生增加,而清除率降低[15],而较低的乳酸清除率同样与心原性休克患者不良预后相关[16]。Sakakura等[17]的研究纳入了25例左主干病变导致心原性休克患者,结果表明较低的动脉血pH值及碳酸氢根浓度与AMI合并心原性休克患者院内死亡相关。反映组织灌注的动脉血pH值与休克患者发生神志改变独立相关,并导致较差的临床转归[18]。在急性心功能衰竭状态下,全身低灌注会减少氧输送并降低估算的肾小球滤过率,导致急性肾损伤,亦即心肾综合征。研究证实,肾功能不全与心原性休克患者预后不良相关[19],而血清肌酐升高是AMI合并心原性休克患者预后不良的独立危险因素[20]。研究还显示,估算的肾小球滤过率和心功能Killip分级均与无保护左主干病变导致AMI患者的院内预后相关[21]。


  研究证实,左主干病变导致AMI患者院内病死率与心电图ST段是否抬高无关,而不能达到完全血运重建与院内[22,23]和远期[24]较高病死率相关。ST段抬高型心肌梗死患者血运重建通常较为及时,而非ST段抬高型心肌梗死患者多存在心力衰竭和冠状动脉多支病变,合并症较多,血运重建较易延迟。PCI术后血流分级不仅反映罪犯血管病变的严重程度,同时也反映微循环灌注及心肌存活的情况,术后冠状动脉恢复TIMI 3级血流目前是PCI成功的标志之一。研究表明,靶血管恢复TIMI 3级血流将带来明确的生存获益,并观察到随着TIMI血流分级的下降,病死率有增加的趋势[25,26]。本研究的多因素logistic回归分析结果表明,最终靶血管血流分级为TIMI 3级是左主干病变导致AMI合并心原性休克患者预后的保护因素,与此前研究结果一致[25,26]。


  本研究入选的24例患者中,仅4例患者未应用主动脉内球囊反搏,原因包括下肢入路困难、术者决策和患者家属拒绝。2017年欧洲心脏病学会ST段抬高型心肌梗死指南已不推荐常规应用主动脉内球囊反搏,认为其对无机械并发症的心原性休克患者不能改善预后,亦不能限制大面积心肌梗死患者的梗死范围[27]。但在本中心的临床实践中,对于左主干病变导致心原性休克患者,主动脉内球囊反搏仍为一线支持治疗方法,为部分患者提供了有效的桥接治疗。


  本研究有一定的局限性,为单中心研究,样本量相对较少。左主干病变导致AMI合并心原性休克患者病情危重,组织前瞻性随机对照研究难度较大。今后应积极组织多中心研究,纳入更多患者,更加充分地探讨这类凶险疾病的预后特点及预测因素,为临床医师提供更有价值的参考资料。

作者:

郭 超 许浩博 段 欣 胡小莹 张 峻 李 佳 高晓津 罗晓亮 杨伟宪 胡奉环 吴 元 乔树宾


来源:中华心血管病杂志,2019,47(4): 278-283

 


    2019/5/17 9:41:51     访问数:507
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