心衰不仅要控制钠潴留,更要控制水潴留

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单位:365医学网[1]

  心衰的病理生理既有淤血也有低心排,但90%以上的住院心衰患者为淤血,而不是低心排,故淤血是我们需要特别关注和重视的。淤血有不同类型,既有体液的绝对增多,也有体液的异常分布。淤血也可分为血流动力学淤血和临床淤血;有临床症状或体征的淤血为临床淤血,但是在患者出现症状之前,身体内的容量已经过多,有体液潴留了!

 

体液潴留既有钠潴留也有水潴留

  

  钠潴留的主要原因是RAAS(Renin-A n giotensin-Aldosterone Systems肾素-血管紧张素-醛固酮系统)激活。不同病因的心衰,如缺血性心脏病、高血压心脏病、心肌病、瓣膜病、心肌炎、心包炎等导致的心衰均可导致RAAS激活,只是途径略有不同。心衰恶化本身也会进一步激活 RAAS,增加钠潴留。

  

  心衰时,为了维持身体的血流动力学,交感神经系统被激活,交感神经激活也是心衰患者钠潴留的原因。

  

  心衰时,还有个重要系统被激活了,就是血管加压素(AVP)系统,以往常被忽略。 血管加压素(AVP)也称为抗利尿剂激素(ADH),心衰时有效循环血容量降低导致压力感受器激活是心衰时AVP增加的主要原因。目前发现缺氧、压力增加也会导致AVP分泌增加。AVP分泌是脉冲性的,在体内的半衰期只有24分钟,临床上几乎没法检测AVP水平。目前发现AVP前体中有个片段Copeptin比较稳定,故可用Copeptin水平来推测水潴留的严重程度。
 

  AVP主要通过肾脏集合管上的水通道蛋白2促进自由水的重吸收,也促进钠重吸收增加。

 

心衰淤血的处理
 

  心衰体液潴留对身体的多个脏器,包括肾、肝、胰腺、肠胃、骨髓、大脑和肌肉等都会产生不良影响,故处理心衰淤血我们需要越早越好、越彻底越好!
 

  临床上常用襻利尿剂消除体液潴留,虽然襻利尿剂能够增加钠和水的排泄,但是它并不针对钠水潴留的病因,反而会进一步激活神经激素,恶化预后……襻利尿剂也不能有效消除水潴留!

  

  托伐普坦是血管加压素受体拮抗剂,也被称为排水利尿剂,正好填补了这个空白。日本已经有7年使用托伐普坦治疗心衰体液潴留的经验,几十万病例证明托伐普坦能有效增加尿量、减轻体重、改善各种淤血症状。较襻利尿剂,托伐普坦更多排细胞内液、消除器官淤血、不激活神经激素。
 

加用托伐普坦优于呋塞米增量

  

  起码有两个研究证明加用托伐普坦要优于呋塞米增量。

  

  一个是TACT-ADHF研究,也称为木村研究。这是个随机、对照研究,24小时内随机分为:呋塞米加量组和加用托伐普坦组,结果显示加用托伐普坦组肾功能恶化的发生率更低,有显著意义。
 

  最近发表的K-Star研究是前瞻性、多中心、随机研究,入选患者为住院或门诊心衰患者,eGRR小于45, 使用相当于40mg或以上呋塞米后依然起码有一个淤血症状。这些患者随机分为呋塞米加量组和加用托伐普坦组,加用托伐普坦较呋塞米增量,尿量增加更显著,同时肾功能恶化发生率更低。

 

  总而言之,处理心衰淤血要越快越好、越彻底越好,心衰既有钠潴留也有水潴留,所以不仅需要排钠利尿剂,更需要排水利尿剂。加用托伐普坦优于呋塞米增量。                 


    2018/12/5 18:11:05     访问数:1118
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