应激性心肌病病理生理机制的新发现

  应激性(takotsubo)心肌病是一种心力衰竭综合征,与急性心肌梗死(MI)有临床表现和死亡率相似[1-3]。常由重大应激事件诱发,此类患者的冠状动脉通常无明显狭窄,左心室出现特征性球形改变,发病后能较快恢复正常或接近正常的射血分数。但一些研究发现部分应激性心肌病可导致患者发生持续的症状性心力衰竭以及亚临床心功能不全[4]。其它研究[5-8]也证实部分应激性心肌病患者可出现左心室和右心室心肌的严重水肿,即使在发病4个月后射血分数恢复正常,心肌水肿仍未能完全消退。因此推测应激性心肌病心肌病的病理生理学机制可能与细胞和体液炎症通路的进一步激活有关,Scally等[9]就针对上述假设,验证了应激性心肌病患者是否存在心肌内急性局部巨噬细胞介导的炎症反应以及全身炎症反应,其结果刚刚在线发表于Circulation杂志上。

  该研究是多中心、前瞻性、病例-对照研究,共入选55例确诊应激性心肌病患者,按年龄/、性别、合并疾病情况匹配51例对照组患者。患者在应激性心肌病发作14天内接受初次评估,包括血液检查、超声心动图、多参数心脏磁共振检查(包括延迟强化及用于追踪巨噬细胞的超微超磁氧化铁颗粒显像),5个月后随访时重复上述检测。

  55例应激性心肌病患者主要为中老年人群(平均64岁),女性(n=50,91%),其临床特征见图1。应用超微超磁氧化铁颗粒增强显像(USPIO)检测心肌炎症反应,当与对照受试者相比时,应激性心肌病患者在左心室心肌存在球形改变节段(14.3±0.6 Vs 10.5±0.9 ms,p <0.001)和无球形改变节段(12.9±0.6 Vs 10.5±0.9 ms,p = 0.02)均存在T2*高信号,提示心肌病患者心肌中巨噬细胞含量增加。具体见图2、图3。

 

图1 两组患者临床特征比较

 

图2 患者磁共振及心脏超声相关指标比较

 

图3 USPIO显像示例

  对于反映心肌水肿的T1像,在应激性性心肌病患者中左室球形改变及无球形改变节段均升高,具体结果见图2。5个月后两组患者已无差异。同样,与对照组相比,反映心肌能量代谢状态的PCr/gATP 比值在心肌病患者中也明显下降,随访期时也仅有部分恢复,具体见图2。

  血细胞因子浓度结果:与对照组相比,应激性心肌病患者血清白细胞介素-6(23.1±4.5Vs 6.5±5.8 pg / mL,p<0.001)和趋化因子CXC基序配体1(CXCL1)(1903±168 Vs 1272±177 pg / mL,p = 0.01)水平明显升高。尽管随访期间白细胞介素-6和急性期相比呈下降趋势,但与对照组相比浓度仍然较高(p=0.009),具体结果见图4。

 

图4两组患者细胞因子检测对比

  全身炎症细胞和单核细胞亚型:和对照组相比,应激性心肌病患者白细胞和中性粒细胞升高(p<0.001),尽管急性期时应激性心肌病患者的单核细胞总数与对照组相比无明显差异,但经典CD14 + + CD16-单核细胞(90±0.5 Vs 87±0.9%,p = 0.01)比例升高,而中间型CD14 ++ CD16 +(5.4±0.3 Vs 6.9±0.6%,p = 0.01)和非经典CD14 + CD16 ++(2.7±0.3%Vs 4.2±0.5%,p = 0.006)比例下降。5个月时,虽然血清白细胞介素-6浓度持续升高(p = 0.009),中间型CD14 ++ CD16 +单核细胞比例依然较低(5.6±0.4对6.9±0.6%,p = 0.01),但左心室心肌中不再能检测到USPIO增强。

  该研究结果提示:应激性心肌病患者存在心肌和全身炎症激活,同时伴有心肌巨噬细胞浸润,以及急性炎性单核细胞和细胞因子激活。这些改变会逐渐演变成轻度的慢性炎症状态,急性期后至少5个月仍可检测发现。

 


    2018/11/29 9:45:06     访问数:388
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