冠心病患者心外膜脂肪组织及其炎症因子对左心室舒张功能的影响

作者:郝名媛[1] 李旭[1] 敬锐[1] 刘菁晶[1] 史宏岩[1] 高鹏[1] 邸成业[1] 林文华[1] 
单位:泰达国际心血管病医院[1]

  冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血管急性闭塞、血栓形成而造成心肌缺血坏死的心脏病,是多因素共同作用的一种慢性疾病。心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue , EAT) 是覆盖在心脏与冠状动脉表面的脂肪组织,约占心脏表面积75%,起源于棕色脂肪组织[1]。EAT可以分泌多种炎症因子和脂肪细胞因子,国内外已有研究[2-6]表明EAT及其炎症因子与冠心病的进展存在相关性,且具有一定的预测价值。冠心病的进展会导致心脏收缩、舒张功能障碍,严重影响患者的生活质量。然而,当前心外膜脂肪组织体积(epicardial adipose tissue volume, EATV)及其炎症因子对左心室舒张功能的研究相对较少。本研究旨在通过64排螺旋CT测定EATV和超声心动图测量左心室舒张功能,探讨EATV及其炎症因子对左心室舒张功能的影响,进而为心功能不全患者提供新的治疗靶点。


对象与方法


一、对象


  收集2014年1月至2015年10月就诊于泰达国际心血管病医院内一科接受经皮冠状动脉介入治疗的CHD患者术前检查资料,所有患者均签署知情同意书。纳入标准:接受经皮冠状动脉介入治疗及同意行64排螺旋CT测定EATV、超声心动图测定心功能的CHD患者。排除标准:既往或近期有严重心律失常、免疫系统疾病、心脏瓣膜病、各种先天性心脏病、冠状动脉介入治疗手术史、肝肾功能不全、血小板减少症和肺部疾病等的患者。入选患者232例,包括男性139例,女性93例,年龄33~81(60±9)岁。

二、方法


  1.一般临床指标:收集患者术前临床资料:年龄、性别、身高、体质量、收缩压、舒张压、既往史(高血压、糖尿病)及吸烟史。根据世界卫生组织标准计算体质指数(),BMI=体质量/身高2(kg/m2)。收缩压≥140 mmHg 和(或)舒张压≥90 mmHg,或入院前长期规律服用降压药,即诊断为高血压。既往诊断为Ⅱ型糖尿病和(或)入院后多次血糖测量值为空腹血糖≥7.8mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1mmol/L者,即诊断为糖尿病。吸烟史为每日吸烟≥5支且持续1年以上。所有入选患者于入院次日早晨空腹抽取静脉血,测定232例患者血清的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、白细胞介素(IL-6)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及脂联素水平,所有检查均由检验科专业医护人员测定。


  2.EATV指标测定:通过64排螺旋CT测定所有入选对象的EATV水平。EATV测量[7]:运用AW4.6工作站,选取EATV测量的工具,分别对心脏的横断面、矢状面及冠状面进行手工勾画,画出心脏范围边界,按照壁层心包线手工勾画心脏的体积,且每间隔6mm进行一次勾画。勾画完成心脏全部边界后,调整EATV的CT值(从-250至0 HU),应用彩色编码工具设置相应CT值所在范围的颜色,用体积测量工具计算符合相应CT值范围的EATV,所有操作均由放射科同一具有丰富经验的专业医师完成。


  3.超声心动图测量:所有入院患者于PCI术前采用二维超声及多普勒超声测量心功能指标[8-10],具体如下:嘱患者取左侧卧位或平卧位于胸前常规测量主动脉内径(AAO-D)、室间隔厚度(IVS-Td)、左室后壁厚度(LVPW-Td)、左室舒张内径(LV-Dd)、左房收缩内径(LA-Ds)、右室舒张内径(RV-Dd)、右房收缩内径(RA-Ds)、射血分数(EF)。将超声探头至于四腔心图像的二尖瓣口,并于舒张早期及舒张晚期测定经二尖瓣血流峰值流速(E、A),及二尖瓣口血流速度(MV)。三尖瓣口血流速度(TV)、主动脉瓣口血流速度(AV)、肺动脉瓣口血流速度(PV)。将E/A≥1定义为舒张功能正常,E/A<1定义为舒张功能减低。


三、统计学分析


  采用Epidata3.0软件对研究数据进行双录入、核对和纠错。应用SPSS 20.0对数据进行描述性统计分析、单因素方差分析、χ2检验、多元Logistic回归分析,α=0.05。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算EATV相应曲线下的面积(AUC),并确定EATV预测左心室舒张功能减低的界值,α=0.05。


结果


  1.左心室舒张功能正常与减低组的一般临床指标的比较:将E/A≥1定义为舒张功能正常,E/A<1为舒张功能减低,分别比较两组的一般临床指标、EATV及其炎症因子。结果表明两组的年龄、IL-6、Hs-CRP、脂联素和EATV水平差异有统计学意义,α=0.05(表1)。


  2. 左心室舒张功能减低的多元Logistic回归分析:以左心室舒张功能正常与否为因变量(舒张功能正常=0,舒张功能减低=1),将单因素分析中有统计学意义的指标作为自变量,进行多元Logistic回归分析。结果显示EATV是冠心病患者左心室舒张功能不全的危险因素(P<0.05),OR=1.05,95%CI(1.03,1.06),α=0.05(表2)。


3.EATV对左心室舒张功能的诊断价值:ROC曲线显示,EATV对冠心病患者左心室舒张功能诊断的AUC值为0.79,95%CI(0.73,0.85),P<0.01。EATV取75.78cm3时为诊断的最佳临界点,灵敏度为95.5%,特异度为46.1%,α=0.05(图1)。


讨论


  EAT覆盖于心脏表面,约占75%,在解剖结构上与冠状动脉相关,EAT作为一个内分泌器官,可以合成和分泌多种具有活性的炎症因子(如IL-6、Hs-CRP、脂联素和TNF-α等),参与机体内环境稳态的调节。国内外已有研究[2-6]表明EAT及其炎症因子会导致冠状动脉粥样硬化事件的发生,是CHD发展的独立危险因素。然而EAT同样与心肌组织紧密相连,因此推测EAT的含量可能会对心肌结构和功能产生影响,左心室舒张功能减低是心脏功能损害的早期表现,本研究将E/A≥1定义为舒张功能正常,E/A<1为舒张功能减低,通过比较两组一般临床指标、EATV及其炎症因子与左心室舒张功能之间的关系,结果表明舒张功能减低组的年龄、IL-6、Hs-CRP和EATV要高于正常组,脂联素水平低于正常组,差异有统计学意义,结果与国内外已有的研究结果相一致[11-15]。


  当前国内外EATV对CHD患者左心室舒张功能的预测价值的研究相对较少,国内张福庄等[11]研究表明EAT含量的增加与CHD的发生、病变支数、易损斑块的形成相关,并参与了左心室舒张功能的损伤过程。张瑾[12]对250例高龄患者左心室功能及冠状动脉疾病严重程度与心外膜脂肪组织的探讨表明,EAT对CHD的诊断、进展和预测有积极意义。本研究左心室舒张功能的多元Logistic回归结果表明,EATV是左心室舒张功能的危险因素,OR值为1.05,95%CI(1.03,1.06),具有一定的预测价值。EATV达到一定范围时会引起CHD相关事件的发生,Erkan研究[16]表明EAT厚度预测危重症的界值为5.75mm,Kunita等的[17]实验结果EATV的临界值为107.2 cm3。本研究通过ROC曲线结果表明,EATV对冠心病患者左心室舒张功能诊断的AUC值为0.79,95%CI(0.73~0.85),EATV取75.78cm3时为诊断的最佳临界点,灵敏度为95.5%,特异度为46.1%,虽然与Kunita 等预测CHD的研究存在一定差异,但针对EATV预测CHD左心室舒张功能减低的研究尚需实证支持,本研究结果仍具有较好的临床诊断价值,值得推广使用。


  本研究不足之处:入选研究对象均为接受PCI治疗的患者,并未纳入其他类型患者或健康对照;仅采用超声心动图的E/A值对左心室舒张功能进行评价。未来研究需设置对照组以及应用更全面的方法对心功能进行评价。本研究尚未发现EAT合成、分泌的炎症因子对CHD患者的左心室舒张功能存在预测价值,未来需要更加深入的临床和基础研究来探讨EAT的炎症因子与心功能关系的机制。


表1 左心室舒张功能正常组与舒张功能减低组的一般临床资料比较[x±s,n(%)]

 


表2左心室舒张功能不全的多元Logistic回归(n=232)

 

 


图1 EATV对左心室舒张功能诊断价值的ROC曲线


    2018/11/28 14:13:57     访问数:487
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