脓毒症急性肾损伤,你确定理解其中的机制吗?

作者:刘景全[1] 
单位:浙江省人民医院[1]

  肾脏是脓毒症的易损器官,严重脓毒症患者中,22-53% 合并急性肾损伤(AKI) 。


  以往普遍认为,脓毒症休克引起的肾脏缺血再灌注是脓毒症 AKI 的主要因素。但近年来一些大型动物脓毒症模型研究提示,发生脓毒症 AKI 时肾血流灌注非但没有减少,甚至存在增加的情况,这一发现彻底颠覆了之前的观念。


  因此,将脓毒症 AKI 归为肾性 AKI,而非之前所认为的肾前性 AKI 更为贴切。


  众所周知,脓毒症休克为高排低阻性休克,发生脓毒症时心排出量增加、全身血管扩张,此时肾脏血流灌注增加,但患者往往在数小时内发生少尿和 AKI。


  文中提出,脓毒症时机体在细菌释放的内毒素等作用下,中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等发生复杂的免疫网络反应,释放大量内源性炎症介质,而这些炎症介质即是脓毒症患者发生 AKI 的元凶。


首先


  炎症介质同时扩张入球小动脉及出球小动脉,但出球小动脉的扩张程度高于入球小动脉,因此造成肾灌注压减少,肾小球滤过压下降,最终导致肾小球滤过分数和肾小球滤过率下降,发生 AKI。



其次


  处于炎症细胞浸润环境中的肾小管发生系列反应,如细胞自噬、线粒体功能障碍,细胞极性丧失、细胞凋亡及坏死等,使肾小管功能受损,导致 AKI。


  同时,肾小管浓缩功能受损,肾脏发生管球反应,导致入球小动脉收缩,微循环减少,肾灌注压进一步降低,持续循环加重 AKI。


  另外,肾脏炎性细胞浸润导致肾内血液重分布,血液从肾髓质分流至肾皮质,导致肾灌注增加的情况下仍发生肾髓质灌注不良,缺血缺氧,髓质细胞损伤。


最后


  脓毒症促进血管生成素 2 表达和释放,降低血管生成素 1 受体活性,导致血管渗漏、器官水肿、囊内压增加、肾灌注压降低,从而降低肾小球滤过率,加重 AKI 进展。



  文中还提出,脓毒症和 AKI 的关系并非是单向的,有统计称 ICU 中 40% 脓毒症合并 AKI 的患者,脓毒症发生于 AKI 之后;在一些专家看来,这个数据仍被低估了,因为目前 AKI 的诊断基于血清肌酐水平,而实际上等到血清肌酐水平增高时再诊断 AKI 为时已晚。


    2018/10/8 12:51:06     访问数:1067
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