心力衰竭容量管理

  心力衰竭时心输出量降低,有效循环血容量减少,激活交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),神经体液调节使肾脏保钠保水,导致代偿性液体潴留和再分布,中心静脉压和心室充盈压增高,组织间隙液体潴留,继而出现淤血症状和体征,容量超负荷和淤血导致多器官生理功能异常,是心衰患者住院的主要原因。控制液体潴留,减轻容量超负荷,是缓解心衰症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施。


  心衰患者容量状态复杂且动态变化,心衰容量管理的目的是心衰患者达到个体化的最佳容量平衡状态。在缺乏国内外心衰容量管理共识或指南情况下,我国专家结合国内外最新循证医学证据及专家意见,制定了心力衰竭容量管理中国专家建议(2018年3月),该建议提出了完整的容量管理流程:(1)准确评估容量状态。(2)确定容量管理目标。(3)选择合适的治疗措施。(4)制定个体化的容量管理方案。


一、容量状态评估

 

  总体容量状态分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况。可以根据患者症状、体征、检查化验及有创监测结果进行判断。


  1.容量超负荷:(1)有呼吸困难(劳力性、夜间阵发性、静息或端坐呼吸困难)等肺淤血症状和/或体循环淤血症状(腹胀、纳差、水肿)。(2)颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部啰音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等体征。(3)有尿量减少、入量大于出量,短期体质量明显增加提示液体潴留,X线胸片出现肺上叶血管扩张、肺淤血、肺泡间质水肿、克氏线、胸腔积液。(4)肾功能血尿素氮、肌酐升高、利钠肽升高(需要动态监测确定容量超负荷和容量正常时的对应水平,不能用利钠肽绝对数值作为确定容量状态的阈值)。(5)超声评估下腔静脉塌陷指数下降、下腔静脉直径增宽、出现肺部B线、平均的舒张早期二尖瓣血流速度峰值/二尖瓣瓣环速度峰值(E/e′)﹥14,提示左房压高,血流动力学淤血。(6)中心静脉置管监测中心静脉压﹥12cmH2O(需动态观察变化趋势,不能依据一次测量值判定)。(7)漂浮导管检查提示心排血指数明显降低,中心静脉压﹥12cmH2O、低血压伴肺毛细血管楔压﹥18mmHg提示肺淤血。(8)脉搏指示持续心输出量监测(PICCO )可持续、实时提示心脏前负荷增加。


  2.容量不足:(1)无淤血症状,同时皮肤弹性差,干燥,眼窝凹陷,无肺循环、体循环淤血的体征。(2)卧立位试验,收缩压显著下降﹥20mmHg,提示存在容量不足。(3)血尿素氮/血肌酐比值﹥20:1、尿钠、氯浓度降低,尿肌酐/血肌酐、尿比重或渗透压升高。(4)中心静脉压﹤5cmH2O;(5)低血压伴肺毛细血管楔压﹤14mmHg,适当补液,血压回升,尿量增加,肺内无湿啰音或湿啰音不增加。


  3.容量正常:无肺循环和体循环淤血的症状和体征,检查化验及有创监测结果提示容量在正常范围。


  注意多指标结合、动态性评估患者的容量状况。


二、确定管理目标


  1.急性心衰容量控制目标:(1)患者当前体质量﹣干体质量(出现淤血症状和体征前的体质量)差值为减容目标。(2)通过尿量或液体平衡作为治疗目标,如容量负荷重,每日尿量目标可达3000-5000ml,渐至最佳容量状态。(3)保持每天出入量负平衡约500ml,体质量下降0.5kg。3~5d后,如淤血、水肿明显消退,应减少液体负平衡量,逐渐到出入量大体平衡。
2.慢性心衰容量控制目标:以不出现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为宜。

 

三、容量控制措施


  1.生活方式管理 教育患者及其家属管理利尿剂和液体摄入,进行体质量、尿量监测。如体质量3日内增加﹥2kg,提示有容量超负荷情况。液体摄入量:慢性D期心衰,每日摄入量控制在1.5~2L/d,体重﹤85kg,每日摄入量为30ml/kg, 体重﹥85kg, 每日摄入量为35ml/kg。急性心衰患者,无明显低血容量因素时,每日摄入量1500ml,不超过2000ml。钠摄入:一般﹤6g/d,心衰急性发作伴容量负荷过重者,限钠摄入﹤2g/d。监测并维持血钾、钠电解质在正常水平。


  2.利尿剂治疗 慢性心衰患者,口服最小有效剂量利尿剂长期维持。急性心衰或慢性心衰急性失代偿期患者,静脉给更高剂量利尿剂。


  (1)襻利尿剂:适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损患者。药物剂量与效果呈线性关系。可口服/静脉注射/静脉泵入。代表药为呋塞米、托拉塞米、布美他尼。

 

  (2)噻嗪类利尿剂:适用于轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常患者,血肌酐清除率﹤30ml/min时失效。代表药为氢氯噻嗪、苄氟噻嗪。

 

  (3)保钾利尿剂:醛固酮受体拮抗剂螺内酯20mg/d、依普利酮25~50mg/d,小剂量应用改善心肌重构,依普利酮对性激素作用小,不良反应小。钠通道阻滞剂氨苯蝶啶、阿米洛利,一般与其他利尿剂联合使用。


  (4)血管加压素V2受体拮抗剂:作用机制:血管加压素V2受体拮抗剂(普坦类药)选择性地与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合,导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落,阻断水的重吸收,增加水排泄,排水后,血浆渗透压增高,组织间液向血管内移,有利于消除器官组织水肿,也有助于维持血管内的容量稳定。EVEREST研究事后分析心衰合并低钠血症患者长期应用托伐普坦能减少死亡率。推荐用于充血性心衰,常规利尿剂治疗效果欠佳,有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。与襻利尿剂合用,有协同利尿效果。代表药:托伐普坦。


  3.其他药物


  (1)小到中等量的多巴胺(2~5μg.kg-1.min-1)具有兴奋肾多巴胺受体,扩张血管,增加肾血流量,改善肾小球滤过率的作用。有研究提示与利尿剂合用可明显增加尿量,改善肾功能,但未在大型随机对照研究中获证实。(2)小剂量血管扩张剂硝酸甘油、硝普钠也可增加肾血流量,具有增强利尿作用,但目前循证医学证据尚不足。(3)重组人脑钠肽,可增强尿钠排泄、抑制SNS和RAAS激活,扩张动、静脉,改善肾血流动力学,但是随机对照研究FUSIONII、ASCEND-HF、ROSE-AHF未显示其改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、可降低死亡率或再住院率。


  虽然有循证医学证据不足或临床研究未获得所期望的“降低心衰死亡率”的阳性结果,以上药物仍可与常规利尿剂合用,以改善常规利尿效果不佳的状况。


  4.血液超滤治疗


  多个指南及心力衰竭容量管理中国专家建议均推荐血液超滤用于有明显容量超负荷且常规利尿剂治疗效果不佳的心衰患者,以快速缓解淤血症状和液体潴留。ACC/AHA指南对超滤治疗推荐更为积极,不强调利尿剂抵抗,认为有明显液体潴留就是超滤指征。体外超滤治疗禁忌证:(1)肌酐≥265.8μmol/L。(2)收缩压≤90mmHg且有末梢循环不良。(3)严重凝血功能障碍。(4)严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄。(5)需要透析或血液滤过治疗者。(6)全身性感染。心衰超滤治疗主要用于脱水,不能有效清除肌酐等代谢终产物,也不能纠正高血钾等严重电解质紊乱。如心衰病人合并以下任一情况时,应进行血液透析治疗:液体复苏后仍然少尿,严重高钾血症(K>6.5mmol/L),严重酸中毒(PH<7.2,血尿素氮>25mmol/L(150mg/dl),血肌酐>300mmol/L(>3.4mg/dl)。


  5.利尿剂抵抗的处理

 

  利尿剂抵抗是指存在心源性水肿的情况下,大剂量利尿剂使用下利尿作用减弱或消失的临床状态,或尽管利尿剂剂量递增,仍无法充分控制液体潴留和淤血症状。诊断标准:每日静脉应用呋塞米≥80mg或等同剂量利尿剂,尿量<0.5~1.0ml﹒kg-1﹒h-1;或满足以下条件:(1)尽管使用了大剂量利尿剂(静脉应用呋塞米≥80mg/d)仍持续存在淤血。(2)尿钠量/肾小球滤过钠量<0.2%。(3)每天口服呋塞米320mg,但72小时内尿钠排泄量<90mmol。影响利尿剂抵抗的因素:未坚持服用利尿剂或钠摄入过多、低钠血症、低蛋白血症、低血压、感染、低氧血症,肾功能受损、心衰加重等。处理措施:(1)更换利尿剂剂量和用法、适当限制钠摄入、纠正低蛋白血症。(2)避免使用非甾体类药物。(3)联合应用不同种类的利尿剂。(4)襻利尿剂联用血管加压素V2受体拮抗剂。(5)联合使用改善肾血流的药物。(6)血液超滤、血液透析滤过或腹膜透析。(7)腹腔穿刺减少腹水,减轻腹压,改善肾小球滤过率。


四、容量管理方案

 

  1.慢性心衰 应在患者出现液体潴留的早期应用利尿剂,从小剂量开始,动态调整,以最小有效量长期维持“干体质量”。

 

  2.急性新发心衰或慢性心衰急性失代偿期 首先判断患者总体容量状态,结合血压水平、外周组织灌注情况确定管理方案。

  

  容量正常:保持出入量平衡,继续维持当前治疗,动态评价容量状态,及时改变容量管理目标。


  容量不足:治疗中注意入量适当多于出量,逐渐扩容至容量正常,动态评价容量状态,及时改变容量管理目标。


  容量超负荷: 确定入量应少于出量,收缩压>90mmHg,利尿剂±血管扩张剂,如利尿效果好,纠正容量超负荷;如利尿效果差,需纠正影响利尿剂反应性的因素,改变利尿剂剂量、种类或联合用药,必要时通过血液超滤/肾脏替代治疗,纠正容量超负荷。收缩压<90mmHg,使用正性肌力药或血管收缩剂纠正低血压状态后按以上方案治疗,纠正容量超负荷。此后动态评价容量状态,及时改变容量管理目标。


    2018/10/5 11:04:10     访问数:960
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