关于ACS患者合并消化道出血的临床心得

作者:秦勤[1] 杨宁[1] 
单位:天津市胸科医院[1]

  近半个世纪以来心血管疾病已成为威胁人类生命和健康的“第一杀手”,而其中最重要的“罪魁祸首”就是急性冠脉综合症(ACS)。伴随着双联抗血小板的抗栓治疗的广泛应用,对ACS患者的预后改善取得了显著成效,但也增加了ACS患者出血的风险,对于抗栓治疗合并出血的ACS患者,如何做到迅速控制出血并兼顾缺血风险是临床医生经常面临的两难境地。


  目前双联抗血小板药物常用的阿司匹林和氯吡格雷对于消化道出血的影响机制并不一样。阿司匹林可直接作用于胃粘膜的磷脂层,破坏胃粘膜的疏水保护屏障,在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多,并可使环氧化酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化,抑制胃粘膜的COX-1和COX-2活性,导致前列腺素生成减少进而刺激并损伤胃肠粘膜。而氯吡格雷可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻断新生血管生成和影响溃疡愈合。因此,包括氯吡格雷在内的ADP 受体拮抗剂可加重包括阿司匹林等导致的胃肠道粘膜损伤,在胃酸的作用下,形成症状性溃疡或导致其它严重并发症。


  GRACE研究显示:ACS患者合并大出血的发生率为2.3-4.8%,最常见的出血部位为消化道,占所有出血部位的31.5%,经多因素分析,消化道出血是ACS患者30天和1年死亡的独立预测因素 [1]。与未合并胃肠道出血的ACS患者相比,ACS患者合并严重胃肠道出血的发生率为3%,死亡率可高达36.3%。一项最终入选9项随机对照研究共100,076例患者的荟萃分析对未发生过症状性心血管疾病者接受阿司匹林治疗与不接受阿司匹林治疗对心血管死亡、全因死亡和其他主要心血管事件的影响进行评估,结果表明司匹林长期应用使消化道出血风险增加37%[2]。发生消化道出血后,再出血是医生和患者都难以避免的问题。总体来说,约13%的成功止血患者会发生再出血,而且其中约50%是发生在成功止血后的前3天。因此,如何做好出血时的急性期管理,对减少再出血风险尤为重要。2008年发表在Am J Gastroenterol的综述提出再出血的预测因素包括:血流动力学不稳定、活动性出血、溃疡>2cm、 溃疡位于十二指肠后部及溃疡位于胃小弯。临床上常通过以下4个方面对再出血进行防治:1. 高剂量静脉PPI可降低再出血患者死亡率,根据PPI对CYP2C19的抑制强度,推荐泮托拉唑或雷贝拉唑与氯吡格雷联用。2. 73%的再出血患者可再次通过内镜成功止血。因此,建议再出血后尽早行内镜检查。3. 对于难治性出血患者,介入栓塞治疗成功率可达93%。因此,再次内镜止血未成功患者可考虑介入栓塞治疗。4. 内镜显示,无法控制的大出血或经内镜和介入栓塞治疗仍无法止血的患者,建议行外科手术治疗。


   ACS合并大量出血可引发血管内容量减少、心率增快而导致心肌耗氧量与供氧的绝对失衡,并最终增加死亡风险,而大量出血后停止抗栓治疗则会增加心肌再缺血和支架内血栓形成,后者亦增加死亡风险。因此,一旦发生出血应进行综合评估并权衡利弊,制定个体化的临床方案。


  根据《2016年中国ACS抗栓治疗合并消化道出血多学科专家共识》,临床上要依据出血程度和缺血风险调整抗栓治疗的策略:1、应根据临床表现判断死亡风险:有无大量出血、休克、心衰或心肌缺血;2、要严格控制输血指征,HB<8g/dl时考虑输血,使HB>10g/dl;3、开始使用PPI,停止抗血小板治疗24小时,病情稳定,入院后24小时内查内镜检查;4、评价继续出血风险,评估支架内血栓形成的风险:1)出血风险低,可以充分止血及监测下继续双重抗血小板治疗;2)出血风险高(如裸金属支架植入≤1个月,或药物洗脱支架植入≤3个月),应积极采用内镜下止血治疗,继续应用氯吡格雷,争取两周后恢复阿司匹林;3)继续出血,停止双重抗血小板,每天重新进行评估,根据指南,当患者血流动力学稳定;不输血情况下,血红蛋白保持稳定;血尿素氮不继续升高;肠鸣音不活跃;便潜血转阴等情况下,则考虑出血得到控制,5天后可恢复使用抗血小板药物。 


    2018/9/4 9:45:57     访问数:529
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