从一个病例认识肥胖相关性肾病

作者:李青[1] 
单位:天津市泰达医院[1]

  38男性,身高180cm,体重110kg(这还是减肥后,原来120kg),体重指数33.95kg/m2,因体检发现蛋白尿2+一年余而住院。入院后检查,血压160/90mmHg,尿蛋白定量0.72g/d,血尿酸高473µmol/L,血脂高,血糖正常。给他做肾穿检查,病理结果为:肥胖相关性肾小球肥大症,也就是我们说的肥胖相关性肾病。

 


一、肥胖的定义

 


  医学上用体重指数(BMI,体重/身高的平方kg/m2)来判定是否肥胖及其肥胖程度:

 


  ◆ 正常体重:BMI 18.5~25 kg/m2


  ◆ 超重:BMI 25~30 kg/m2


  ◆ 肥胖:BMI>30 kg/m2

 


  这位患者的BMI为33.95kg/m2,明确为肥胖。

 


二、慢性肾脏病

 


  根据权威机构的定义,患者出现下列任何一项,时间≥3个月,就诊断为慢性肾脏病(CKD)。

 


  1、血检异常:比如血肌酐升高等;


  2、尿检异常:比如蛋白尿、血尿等;


  3、肾脏影像学异常:比如肾脏缩小,肾皮质回声增强等;


  4、肾脏病理学异常:


  5、肾小球滤过率<60ml/min。

 


  这位患者的蛋白尿3个月以上,可以明确为CKD。

 


三、肥胖相关性肾病

 


  肥胖相关性肾病,肥胖是主要因素。

 


  肥胖诱发CKD的具体发病机制尚不明确。多数肥胖患者并未发生CKD,表明单纯的肥胖不足以诱发肾损伤,可能是肥胖及其诱发的下游疾病比如糖尿病、高血压、高脂血症等共同作用的结果。

 


  肥胖患者常存在高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、生长激素水平增高、脂代谢紊乱等,同时肾内交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。以上因素通过血流动力学和非血流动力学的共同作用,导致肾小球的“三高”(高压力、高灌注、高滤过)及细胞因子的产生,在肥胖相关性肾病的发生发展中发挥重要作用。

 


  此外,身体肥胖者高尿酸多见。尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、肾间质纤维化等,进而导致肾单位毁损。

 


  (一)、临床表现:

 


  多见于成年肥胖患者,儿童及老年肥胖者也可发生,男性多于女性。

 


  肥胖相关性肾病起病隐匿,54.4%的患者临床无明显症状,多在体检时发现尿检异常而就诊。临床表现为:

 


  1、蛋白尿:早期为微量白蛋白尿,逐渐加重为显性蛋白尿,尿蛋白定量为少到中等量,少数患者可出现大量蛋白尿,但即使大量蛋白尿也构不成肾病综合征,很少出现水肿和低蛋白血症。


  2、血尿:一般无肉眼血尿,镜下血尿的比例也较低。


  3、肾小管功能异常:接近半数的患者肾小管功能异常。


  4、合并代谢紊乱:绝大多数患者合并一项或多项代谢紊乱,比如高血压(50%-75%),血脂异常(70-80%)等,其他如胰岛素抵抗,糖耐量受损,糖尿病等。

 


  (二)、病理表现

 


  病理特征为肾小球肥大,或局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大。

 


  单纯肾小球肥大者病理表现肾小球体积普遍增大,系膜区增宽可不显著,但可见肾小球血管泮内皮细胞肿胀、成对,甚至泡沫样变性。

 


  肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化肾组织中,未硬化的肾小球体积仍普遍增大,肾小球毛细血管泮轻度扩张,同时伴节段基底膜增厚,可出现与经典的局灶节段肾小球硬化相同的组织学改变。

 


  肾小管肥大,可出现小灶性小管萎缩和纤维化。肾间质炎症细胞浸润也不少见,多呈灶性分布。

 


  免疫荧光可见肾小球节段硬化区域IgM和C3沉积。电镜下可见足细胞肥大,足细胞密度减少,足突融合和足细胞间隙增宽。

 


  (三)、诊断与鉴别诊断

 


  目前尚无统一的诊断标准,诊断需结合临床表现和实验室检查,并除外其他肾脏疾病,对临床上高度怀疑肥胖相关性肾病者,应早期行肾活检。

 


  下列情况应考虑为肥胖相关性肾病:

 


  1、超重或肥胖,BMI >28kg/m2,男性腰围>85cm,女性腰围>80cm;


  2、尿常规检查有蛋白尿或微量蛋白尿,其中最敏感的检查为尿蛋白肌酐比值;


  3、代谢异常:脂代谢异常(高脂血症、脂肪肝及动脉粥样硬化等)、糖代谢异常(糖耐量减低、糖尿病)、高尿酸血症等;


  4、病理学异常:肾小球体积明显增大,伴或不伴有局灶节段性硬化;


  5、排除糖尿病肾病等其他肾脏疾病。

 


  肥胖相关性肾病应重点与糖尿病肾病、高血压性肾脏病和特发性FSGS相鉴别。

 


  (四)、治疗

 


  早期发现,积极治疗,采取综合性措施,防止肾功能衰竭的发生。

 


  1、减重:

 


  减重是最有效的治疗方法,低热量饮食,增加运动。如果合并有糖尿病,可首选二甲双胍、SGLT-2抑制剂。必要时可手术减肥。

 


  一项研究发现,通过饮食控制和体育锻炼等方法进行减肥干预后,可减少患者的蛋白尿水平,且可达到传统药物治疗不能达到其效果。

 


  2、ACEI或ARB:

 


  有研究发现ACEI及ARB均可控制高血压,纠正肾脏局部血流动力学异常,降低肾小球内高压力和高滤过状态,减轻炎症反应,修复肾小球内皮细胞及足细胞损伤,改善肾脏肥大,减少蛋白尿,保护肾功能。

 


  另有研究发现,ACEI或ARB可显著降低肥胖患者的蛋白尿水平,且对肥胖患者肾脏的保护作用优于非肥胖患者。

 


  3、其他措施:

 


  对代谢紊乱的治疗,比如降压、降糖、降脂、降尿酸治疗。他汀类降脂药除调节血脂外,还能抑制内皮细胞炎症反应,抑制系膜细胞增生和细胞外基质的分泌,改善血管内皮功能。

 


  值得庆幸的是,早期肥胖相关性肾病是可以逆转的,早发现、早治疗是提高疗效的关键。

 


    2018/6/27 13:59:48     访问数:491
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