右束支传导阻滞

  右束支传导阻滞(RBBB)比较多见,其中以单纯性为主。心电图表现为:

  QRS波群的终末传导延缓,R波向上导联有宽顿的s波,常见于I、aVF和V5-6导联,R波向下导联有圆顿的r’波,如aVR导联。

  V1导联的“右兔耳”最具特征性:

  QRS波群呈rsR’型,伴与R’主波方向相反的继发改变(ST段压低,T波倒置)。QRS波群≧120ms的为完全性(CRBBB),<120ms的为不完全性(IRBBB)。


  CRBBB不一定就是右束支传导发生了完全性阻滞。

  当激动在右束支内传导速度减慢,传导速度比对侧的左束支慢40ms以上时,心电图表就现为CRBBB。

  “间歇性RBBB“就高度提示传导延缓的可能大。如果不伴其它分支阻滞,或没有器质性心脏疾病伴随,单纯CRBBB的继发性ST-T改变仅限于V1-2导联。

  如果ST-T异常出现在其它导联上,就不能用单纯继发性解释——是伴原发性异常。


  IRBBB也不一定就是右束支的传导出了毛病。

  很多心电图IRBBB表现者,V1导联的R’波来源于右室流出道的室上嵴,即所谓“嵴性r波”。

  嵴性r波可以是生理的,比如没有临床背景的儿童青少年和老年性桶状胸;也可以的病理的,如肺动脉高压、右室流出道解剖结构异常。致心律失常性右室心肌病(ARVC)的Epsilon波就是一种特殊的嵴性r。

  用Fontaine胸前双极导联记录,可使波的描记更清楚些,理论上,用Fontaine导联介导的右室晚电位,阳性检出率高。


  Bugada波特别是I型,无论是出现的导联,还是QRS与ST-T组合表演的形态,都与RBBB有太多的相似之处,尽管它们的形成机理有天壤之别。比如,RBBB的ST-T属继发性改变,而Brugada是原发。


  单纯的IRBBB继发性ST-T改变表现可不明显,有些V1导联的嵴性r波振幅比较夸张。而这些夸张的嵴性r波伴T波倒置时,与IRBBB鉴别就有些困难。

  我在《IRBBB的真与假》一文中提到过:

  需要鉴别明确的,是受检者所对应的临床背景,只要不放过那些有临床意义的就可以了,至于是IRBBB还是嵴性r波,不是那么重要——没有异常的临床背景,就什么都不是。

  全国肺心病诊断附加标准中的”IRBBB“,里面有很大成分就是没有经过鉴别、与肺动脉高压有关的嵴性r波。类似这样的”IRBBB“,还出现在诸多右室相关性疾病(比如先心病等)的诊断标准中——标准都允许我们混着看了,还做鉴别干什么。


  CRBBB如果不伴左前分支阻滞/左室大,就没有轴左偏。

  但单纯的CRBBB可在I、Ⅱ导联形成深宽的大S,反投到aVR导联上,就是qR形。发生心动过速P波不清楚时,很像“无人区电轴室速“。

  如果有下壁导联组间隔优势型q,甚至陈旧下壁心肌梗死的坏死q搅合进来,在鉴别宽QRS心动过速时,那更是骗你没商量。


  RBBB本身是良性的,但前提是没有不良的临床背景——与右心系统疾病相关的RBBB,绝不是什么好鸟;与房室传导障碍伴随的RBBB,提示希浦系病变,容易进展为严重的房室传导阻滞;与急性冠脉综合征或急性心肌梗死同时出现,问题更严重——话说回来,与AMI同时出现的心电图改变都没有什么好事:

  就连心肌急性缺血发作时,让不正常心电图都变正常了的Wellens综合征,也是危害人类生命安全的大坏蛋。


    2018/5/9 21:01:06     访问数:555
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