一例高血压合并低钾血症患者引发的思考

作者:吴寸草[1] 
单位:北京大学人民医院[1]
1、病例资料

  患者男性,38岁,因“间断胸闷11个月,间断头晕半年余”于2017年11月10日收住我院。患者11个月来间断于感冒后出现胸闷,夜间睡眠中憋醒,坐起5分钟后缓解。半年余睡眠不佳后出现头晕,测血压190/140mmHg,后未再监测血压。1天前再次头晕,门诊测血压205/140mmHg,遂收住院。近2年日间烦渴症状明显。近1年自觉倦怠、乏力明显,体力较前有所下降。既往无特殊,其母亲、姨妈、舅舅均有高血压,发病年龄不详。入院查体:体温:36.2℃,脉搏:96次/分,呼吸:17次/分,血压:210/140mmHg,BMI:30.8kg/m2。无满月脸、水牛背、向心性肥胖,皮肤无紫纹。叩诊心界左大,心律齐,各瓣膜区未及杂音,A2>P2;双肺呼吸音清,未及干湿啰音;腹软,无压痛、反跳痛、肌紧张,肝脾肋下未及。腹主动脉、肾动脉血管无杂音。双下肢无可凹性水肿。

  入院后完善各项辅助检查:血常规、肝功能正常;血脂:TC 4.19mmol/L,TG 3.36mmol/L,HDL-C 0.91mmol/L,LDL-C 2.65mmol/L;血钾 2.3mmol/L,当天24小时尿钾:46.48  mmol/d;血气分析:pH 7.448,PaO2 80.2mmHg,PaCO2 35.6mmHg,HCO3- 24.9mmol/L;肾功能:Scr  78ummol/L,eGFR 108.62 ml/min*1.73m2;尿微量白蛋白/肌酐 583.79↑mg/g;肾动脉及双肾彩超未见异常。入院心电图:完全性左束支传导阻滞,左室高电压;超声心动图:全心扩大(左室舒末内径 6.8cm,左房前后径: 5.5 厘米),室间隔及左室壁均增厚,室间隔舒张末期厚度1.6cm,左室后壁舒张末期厚度1.5cm,左室壁运动弥漫性减低,左室收缩及舒张功能减退,LVEF(simpson-SP4法) 24.2%,右室收缩功能减低,肺动脉收缩压轻中度增高。入院后考虑诊断为高血压合并低钾血症,同时存在全心扩大、心脏功能减退,予补钾治疗及缓释异搏定降压治疗。血钾正常后完善肾素-醛固酮激素水平测定:肾素 5.7uIU/ml,醛固酮 34.4ng/dl↑,醛固酮/肾素比值(aldosterone-renin ratio,ARR)49↑。肾上腺增强CT扫描回报:双侧肾上腺CT 增强未见异常。结合病史,考虑原发性醛固酮增多症症( primary aldosteronism, PA),给予螺内酯、卡维地洛、缬沙坦治疗,并氯化钾缓释片口服补钾治疗,血压、血钾稳定,乏力、烦渴症状明显缓解。现于我院门诊定期随访,患者日常活动耐量恢复,可进行打篮球等体育活动,尚未复查心脏彩超。

2、 讨论
2.1 低钾血症的诊断流程

  本例患者入院时病史提示早发高血压,同时化验检查提示严重低钾血症,易考虑到原发性醛固酮增多症的可能性。但其他情况也可出现高血压合并低血钾,如恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤等,正确的诊断流程是临床医师需掌握的。低钾血症时首先通过尿钾判断是否为肾性排钾增多引起,在血钾偏低时尿钾应小于(血钾×10-10)mmol/d,本例患者是明显增高的;同时血PH值在正常范围,排除了因各类酸中毒引起的低钾血症;再需评估血压情况,如血压正常者需考虑排钾药物的影响、低镁血症、Barter综合征等;血压升高者则需进一步测定肾素水平,如肾素水平高,考虑恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤等可能;如肾素水平低再结合醛固酮水平,高醛固酮及高ARR比值提示原发性醛固酮增多症,醛固酮水平正常提示Liddle综合征、17α羟化酶缺乏症、11β羟化酶缺乏症等少见疾病。以此诊断流程对低钾血症的患者进行分析不易发生误诊,本例患者即符合原发性醛固酮增多症诊断,结合肾上腺增强CT考虑特发性可能。

2.2 原发性醛固酮增多症患者的心脏表现
  
  本患者除高血压、低血钾的症状之外,还存在活动耐量下降、偶有夜间阵发性呼吸可能,存在左心功能不全症状。同时超声心动提示全心扩大、全心功能减弱,室壁增厚,可解释患者上述症状。分析患者心脏改变的病因,是否可用一元论来解释呢?

  PA患者因其肾素分泌被抑制, 与正常及高血浆肾素活性的高血压患者相比, 曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压。近年来研究显示,与年龄、血压等匹配的原发性高血压(EH)患者相比,PA 患者的心血管系统疾病的发生率更高,病情也更加严重。据Miliez 等在对3 年内诊断的124 例PA 患者和随机抽取的465 例与PA患者年龄、性别、血压相匹配的EH 患者的分析发现,并发脑卒中患者在PA 组为12.9%,在EH组为3.4%; 并发非致命心肌梗死患者,PA 组为4.0%,EH 组仅为0.6%;有心房颤动史的在PA组为7.3%,在EH 组为0.6%。另据Nishimura对58 例PA 患者的调查,PA 患者各种心血管并发症的发生率可高达34%。

  原发性醛固酮增多症引起心血管损害的原因包括以下几方面:1)难以控制的高血压可以引起心室肥厚等心脏损害。2)低钾血症本身可以引起心肌损伤、左心室肥大, 以及心脏电活动改变,心电图上表现为ST 段延长, T波增宽、变低或倒置, 出现U 波等心脏改变。3)最重要的是,高醛固酮血症参与了心脏损害与心血管事件的发生。既往文献曾报道,PA患者心脏损害与与血清醛固酮和K+浓度相关, DuCailar的研究发现, 血浆醛固酮浓度与心肌肥厚程度正相关,醛固酮可明显增加左室壁厚度及左心室质量指数,是导致心肌纤维化形成和发展的一个重要因素。其可能的机制:①过多的醛固酮可引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖;②过多的醛固酮可增强胶原酶活性;使胶原含量和Ⅰ、Ⅲ 型胶原容积分数增加, 最终引起心室舒张和收缩功能障碍;③过多醛固酮还可增加血管紧张素Ⅱ对心脏结构和功能的不良作用;④此外, 过多醛固酮还可作用于心肌细胞;引起钠、钙离子内流增加, 从而通过钙调蛋白的作用导致心肌细胞肥大。在醛固酮诱导心肌纤维化的动物实验中,螺内酯正是通过阻断醛固酮与醛固酮盐皮质激素受体的结合,使醛固酮难以发挥其原有基因组效应,从而抑制醛固酮AT1R 的上调作用,这可能是螺内酯能够抑制心肌纤维化形成和发展的机制之一。

  总之,原发性醛固酮增多症是常见的继发性高血压之一,且与原发性高血压相比更易发生心脏损害。早期诊断及积极抗醛固酮治疗更有利于患者的转归,期待本例患者在随访中会出现心腔大小及心脏功能的逆转。
    2018/4/29 8:27:04     访问数:1006
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