高血压合并低血钾的诊断思路

作者:伍琼[1] 洪李锋[1] 
单位:湖北省武汉市第五医院[1]

  高血压是心血管临床常见病,合并低血钾的发生提示继发性高血压可能,所以鉴别高血压合并低血钾有利于寻找病因,对于明确检查及治疗的方向至关重要,因此,本文在对临床上常见高血压合并低血钾的临床诊断思路做简要综述。

 

一、原发性醛固酮增多症

 

  原发性醛固酮增多症(简称原醛)是由于体内醛固酮分泌过多,导致水钠潴留,血容量增多而引起血压升高的疾病,是继发性高血压最常见的原因之一(约占10%)。原醛最常见的病因是肾上腺腺瘤,其次是单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为肾上腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症,罕见发生与肾脏或卵巢的恶性肿瘤异位醛固酮增多症。发病机制为增多的血浆醛固酮水平负反馈抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使得血浆肾素水平降低。高醛固酮、低肾素是其突出的生化特征。因此,醛固酮/肾素比值(ARR)是首要筛查指标。

 

  主要临床线索包括:1)持续性血压升高>160/100 mmHg;2)顽固性高血压;3)高血压+低血钾;4)高血压+肾上腺瘤;5)高血压+早发高血压家族史或早发脑血管意外;6)所有原醛患者合并高血压的一级亲属。

 

二、继发性醛固酮增多症

 

1.肾血管性高血压

 

  肾血管性高血压是指肾缺血引起的高血压,占高血压人群的 1%~5%。包括先天性纤维纤维肌发育不良及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄两种主要临床类型。共同机制是由于肾血管狭窄导致肾脏灌注压降低 50% 以上,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血压升高及心、肾功能不全,可伴有低血钾。主要临床线索包括,1)病史特征:①30 岁以前病的年轻女性伴中重度高血压;②原有高血压突发显著加重或难以控制;③使用 ACEI / ARB 时肾功能恶化;④反复发生闪电式肺水肿或急性左心衰伴氮质血症或肾功能恶化。2)体格检查:①血管杂音;②进行性视网膜病变。3)辅助检查:①实验室检查提示继发性醛固酮增多或血浆肾素增高、低血钾、低血钠;②中等程度蛋白尿;③血清肌酐升高;④超声提示单侧肾脏萎缩或双侧肾脏大小相差 >1.5cm。

 

2、肾素瘤

 

  该疾病最先于 1967 年由 Robertson 及 Kihara 等先后报告,又名 Robertson-Kihara 氏综合征及原发性肾素增多症。多数是由肾脏的肾小球旁细胞肿瘤所致,该肿瘤一般较小,直径多小于 0.5cm,均为良性瘤;少数肾母细胞瘤患儿也可发生本症。现已证实,肿瘤内含的肾素可为正常肾组织含量的 50~100 倍,肿瘤组织细胞培养也证明其具有分泌大量肾素的功能,致使大量肾素释放至血流,导致血管紧张素 Ⅱ 产生过多及继发醛固酮分泌增加。高血压伴低血钾为本病的重要特点,且病程越长,低血钾症状越明显。

 

  主要临床线索:1)早发不易控制的恶性高血压伴头痛;2)低血钾症候群;3)肾上腺皮质功能亢进;4)血肾素和醛固酮均显著升高;5)肾上腺占位。

 

3、OSAS 等系统性疾病

 

  阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征(OSAS)、充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、Bartter 综合征等。其主要特点都是血浆肾素活性升高,继发醛固酮分泌增加。临床表现高血压和低血钾时多伴有浮肿及相关疾病特征。但需要注意的是,合并顽固性高血压的 OSAS 患者约半数存在血浆肾素活性降低和尿醛固酮水平增高,这也是该类患者螺内酯等醛固酮受体拮抗剂降压效果较好的可能机制。

 

  主要临床线索:1)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等相关疾病特征性临床表现;2)血浆肾素及醛固酮测定同向性升高;3)醛固酮受体拮抗剂治疗有效。

 

三、Liddle综合征

 

  该疾病最先于 1964 年由 Liddle 等首先报道,因此得名。为常染色体显性遗传,其特点为幼年发病,其机制为先天性肾小管遗传性缺陷致远端肾小管对钠的回吸收增加,对钾的排出增多,从而导致高血压合并低血钾,但血浆肾素和醛固酮水平正常偏低,临床症状与原发性醛固酮增多症极为相似,主要也是高血压、低血钾与碱中毒,但不受固酮拮抗剂抑制,氨苯蝶啶治疗有效,故又称假性醛固酮增多症。

 

  主要临床线索:1)青少年高血压或早发高血压、电解质紊乱家族史;2)临床症状与原发性醛固酮增多症相似,但固酮拮抗剂抑制治疗无效,而氨苯蝶啶和限盐治疗有效;3)高血压合并严重低血钾;4)血醛固酮及肾素水平降低。

 

四、先天性肾上腺皮质增生症

 

  由编码皮质激素合成关键酶基因突变致肾上腺皮质类固醇激素合成障碍所引起的疾病,其中最常见的是 21 羟化酶缺乏(约占90%),既往认为其一般不导致高血压,新近研究发现该人群亦有一定高血压发生率。导致血压升高的主要有两种,分别是 1lβ 羟化酶缺乏(约占5%)和 17α 羟化酶缺陷症(极为罕见)。发病机制是肾上腺皮质激素合成通路各阶段催化酶先天缺陷,皮质醇合成不足,负反馈抑制垂体作用减弱,促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多,肾上腺皮质增生,缺陷酶上游激素及其前体物质(脱氧皮质酮)过度分泌并蓄积,导致高血压合并低血钾等一系列临床和生化指标异常。通常伴有雄激素合成障碍及性腺发育异常,表现为原发闭经或假两性畸形。

 

  主要临床线索包括:1)青少年早发高血压伴低血钾的女性及假两性畸形、原发性闭经、男性化、性幼稚或早熟;2)皮质醇降低,ACTH 增高;性激素明显降低而促性腺激素增高;3)醛固酮及肾素均明显降低。

 

五、库欣综合征

 

  各种原因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致疾病的总称,按病因可分为ACTH 依赖性和非依赖性两类,主要包括库欣病(占80%~85%)和异位 ACTH 综合征(占l5%~20%)。高血压很常见,四成以上的患者存在低血钾。尤其是在肾上腺皮质腺瘤的患者中,高血压发生率达 80% 以上;肾上腺皮质腺癌主要表现为高血压,且 100% 有低血钾,而且是重度低血钾;库欣病中约有一半的患者发生低血钾,而肾上皮质腺瘤患者发生低血钾的比例相对较低。

 

  异位促肾上腺皮质素分泌瘤被 Meador 等首先描述于 1962 年,随后 Liddle 等发现切除肿瘤可使患者库欣综合征得到缓解,且在肿瘤组织提取液中分离出促肾上腺皮质素,从而证实该类库欣综合征是由垂体外的肿瘤分泌促肾上腺皮质素引起。异位促肾上腺皮质素综合征约占全部库欣综合征的 9%~18%,多数患者有高血压、低血钾及其肌乏力等症状。

 

  主要临床线索:1)库欣综合征典型特征;2)具有与年龄不相符的某些疾病特征;3)肾上腺意外瘤;4)24 小时尿氢化可的松、1 mg 地塞米松抑制试验及午夜氢化可的松浓度推荐作为首选筛查方案;5)醛固酮及肾素测定正常或偏低。

 

六、药源性因素

 

  高血压患者口服利尿剂,使钾丢失过多引起的利尿剂相关性低钾血症,临床上停用利尿剂后复查血钾,往往恢复到正常水平。长期服用避孕药及雌性激素替代治疗,可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,尤其是促进醛固酮的分泌,进而引发高血压及低血钾。单纯药源性因素所致高血压和低血钾程度多数处于中低水平,且停药或干预后效果显著,易于甄别。

 

七、小结

 

  综上所述,高血压合并低血钾在临床诊断思路如下:

 

 

 


    2018/3/20 10:21:52     访问数:1575
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