急性心肌梗死合并低血压的研究进展

作者:赵然尊[1] 石蓓[1] 
单位:遵义医科大学附属医院[1]

  急性心肌梗死是严重威胁中老年健康的最常见心血管急危重症之一,患者常为急性起病,致死率和致残率高。临床诊治过程中,急性心肌梗死合并低血压发生率高,尽管尚无明确的统计数据,但有研究报道,以入院时首次测量血压为准,约超过50%的急性心肌梗死患者合并低血压。同时,很多急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,就诊时可能血压尚正常或者偏高,但行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通闭塞的罪犯血管后,即可在术中或术后出现低血压。因此,对于大多数STEMI患者明确低血压机制后尽快纠正低血压有利于患者康复,并缩短住院日和降低住院费用。


1.STEMI合并低血压机制


  根据心电图心肌梗死定位不同,STEMI患者主要包括急性前壁心肌梗死、急性广泛前壁心肌梗死、急性高侧壁心肌梗死、急性下壁心肌梗死、急性右心室心肌梗死、急性后壁心肌梗死等。这些心肌梗死的罪犯血管主要是左冠状动脉的前降支和右冠状动脉与回旋支。前降支主要供应左心室,其闭塞后影响左心室功能;右冠状动脉和回旋支主要供应右心室和心室下壁,其闭塞后可影响右心室功能。因此,所有STEMI患者,又可以分为两大类,即影响左心室功能的急性前壁心肌梗死和影响右心室功能的急性下壁和/或右心室心肌梗死,这两大类STEMI患者常常合并低血压,但低血压的机制却截然不同。


  在心脏的生理学中,血压的维持与三个因素相关:心肌收缩力、充足的循环血容量和外周血管阻力,这三个方面必须维持动态平衡,血压才稳定。在影响左心室功能的急性前壁心肌梗死中,梗死直接影响左心室功能,导致左心室收缩功能下降,心脏每搏输出量和心输出量降低,血压下降,早期可通过交感神经兴奋、外周血管收缩而增加外周阻力以及心率增快等代偿机制维持血压,随着病情发展进入失代偿阶段后即出现低血压。因此,所有累及左心室功能的急性前壁心肌梗死出现低血压,最主要原因是左心室收缩功能下降。但在急性下壁心肌梗死或/和右心室梗死患者中,主要受损的是右心室功能,而左冠状动脉前降支多正常,左心室功能亦正常。右心室功能受损后,导致右心室每搏输出量降低,射入肺循环血量减少,因此回流到左心房和左心室血液量亦减少,导致左心室舒张期充盈不足,左心室处于类似于“空转状态”,继而影响每搏输出量和心输出量,导致低血压。因此,累及右心室功能的急性下壁或/和右心室心肌梗死合并低血压,与左心室相对性血容量不足有关,类似于低血容量性休克,但与低血容量性休克不同的是,患者往往表现为中心静脉压升高。


  此外,无论是急性前壁心肌梗死还是急性下壁、右心室心肌梗死,其完全闭塞的前降支或右冠状动脉与回旋支在直接PCI术中开通罪犯血管后即刻,往往合并血压下降,其主要原因与闭塞血管开通后血流恢复,梗死区代谢产物(如H+、CO2、乳酸、缓激肽、前列腺素E等)随血流至全身,导致外周血管阻力下降而发生低血压,另外缺血再灌注损伤等因素亦可能影响心室功能。


2.STEMI合并低血压的处理原则


  由于急性前壁心肌梗死和急性下壁/右心室心肌梗死合并低血压的机制不同,因此处理原则亦迥异。累及左心室功能的前壁心肌梗死合并低血压,为低血压状态,部分患者表现为心源性休克或左心衰。大部分低血压患者,平卧或少量活动时无症状,少数患者表现为轻微头晕心悸等,可不予用药或静脉应用增加外周血管阻力的药物,如多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素,一般收缩压维持在85~100mmHg即可,过高则增加左心室的后负荷,影响心脏功能。一般不需要补液,或少量适当补液,慎用或禁用增强心肌收缩力的药物。


  急性下壁心肌梗死合并低血压患者,无论是否合并右心室梗死,均应以积极补液,补充血容量为主,适当使用增加外周阻力药物。补液可选用羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐或生理盐水,24小时液体总量约2000~4000ml,目标是未应用升压药情况下血压回升至收缩压 90~100mmHg。如存在心源性休克,可在检测肺毛细血管楔压(PCWP)的基础上予以大量补液,直至肺毛细血管楔压上升至15~18mmHg,血压回升和低灌注症状改善。对充分扩容而血压仍低者,可给予多巴胺丁胺或多巴胺。大量补液时需注意补充钾镁离子,避免低钾血症;如在补液过程中出现劳累、气促、双肺底湿性啰音等,应考虑左心功能不全,应立即停止补液,并可以给予小剂量利尿剂(如速尿)。此外,急性下壁心肌梗死合并高度房室传导阻滞时,应予以临时起搏治疗,这也有助于维持血压和外周灌注。


  所有合并低血压的急性心肌梗死患者,除了应用缩血管药物增加外周血管阻力外,主动脉球囊反搏术(IABP)亦是重要的治疗手段,其主要作用机制是在心脏舒张期时,通过球囊充盈而增加舒张期外周阻力,进而增加重要脏器尤其心脏血压灌注。两者应用的最大不同是,缩血管药物是持续增加外周阻力,包括心脏收缩期和舒张期,而IABP仅增加舒张期外周血管阻力,不影响收缩期的外周阻力,因此不会增加心脏后负荷(左心室射血阻力)。如右心室梗死同时合并大面积左心室梗死,则不宜盲目扩容,以免诱发急性肺水肿;这类患者多存在严重左心室功能障碍和PCWP升高,不宜使用硝普纳,应尽早使用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗。


  临床上一些非ST段抬高型急性心肌梗死或者高危不稳定型心绞痛患者也常合并低血压。但这类患者冠脉造影结果往往提示多支血管病变,因此其低血压多是以左心室功能下降为主的多种因素结果,临床处理原则亦应以尽早血运重建改善左心室功能、适当补液和增加外周血管阻力为主的综合治疗手段。此外,对于严重左心衰和心源性休克的急性冠脉综合种患者,体外膜肺氧合(ECMO)治疗也是可选择的治疗手段之一。


  总之,对于临床STEMI患者,再灌注治疗后合并低血压是很常见的临床表现。深入理解急性前壁心肌梗死和下壁心肌梗死合并低血压的发生机制不同,并根据血压调节机制给予相应正确处理,有利于心肌梗死患者的尽早康复,并缩短患者住院时间。


    2018/2/28 14:07:24     访问数:899
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏