急性损伤阻滞

  急性心肌缺血损伤期出现的心电图T波高耸、ST段抬高,QRS时限延长,称为急性损伤阻滞。

  急性心肌缺血损伤引起的急性损伤阻滞,出现在急性心肌梗死的最早阶段,于冠状动脉闭塞后即刻出现,最典型的心电图改变是T波高耸,ST段斜型抬高、急性损伤阻滞及心律失常。此期迅速发展成为急性心肌梗死。

一、心电图特征

(一)T波增高变尖


  胸痛发生时,在缺血区的导联上T波增高变尖,为心内膜下心肌缺血的表现。它是心肌缺血最早期的心电图改变。在几分钟内,T波形态及振幅即可发生剧烈变化。例如前壁内膜下心肌缺血,原为倒置的T波立即转为直立,原为直立的T波,变为振幅增大,显得异常高尖。

  动物实验表明,结扎某一支冠状动脉后,立即出现T波振幅增大,心肌缺血2分钟时达最高振幅,持续数分钟到数小时以后T波振幅减小。T波改变仅见于缺血区的导联上,非缺血区的导联上T波改变幅度较小。

(二)损伤型ST段斜抬高

  于心肌损伤开始,ST段便开始逐渐上移,数分钟后可达1.0mV左右。ST段抬高与T波增高几乎同时进行。正常ST段凹面向上,心肌损伤时,抬高的ST段被拉直。ST段抬高呈斜形向上,与直立T波上升融合在一起,难以分辨两者的结合处。

  动物实验证明,结扎某一支冠状动脉,受损区心外膜导联上ST段立即抬高,2分钟ST段抬高达最大振幅,持续数分钟至数小时。心肌坏死以后,抬高的ST段逐渐下降。在心肌坏死之前松钳,ST段可逐渐回落恢复正常。ST段抬高只出现于心肌受损区的导联上,非缺血区的导联上ST段无明显改变,对应导联可有ST段显著下降。

(三)急性损伤阻滞

  急性损伤区的心肌组织传导延缓,激动通过损伤区的传导时间延长,此种传导延缓的现象,称为急性损伤阻滞。

  1、QRS波群时限延长 QRS波群时限可达100—120ms。坏死型Q波出现以后,QRS波群时限又恢复正常。

  2、QRS振幅增大 受损区心肌除极时,健康心肌已除极结束,所产生的QRS向量不再被对侧心肌所抵消, QRS振幅增大。但持续时间较短,坏死型Q波出现时,R波振幅而减小。因为坏死的心肌组织不再参与除极,心室产生的电动力缩小。

  3、缺血性J波 部分超急性损伤期出现大J波,QRS波群-J波-ST段融合在一起。

  4、室壁激动时间延长 受损区心肌组织传导速度降低,除极时间延长,引起室壁激动时间延长至50ms以上(图1)。

  上述心电图改变出现于急性心肌梗死早期,即超急性期。出现于坏死型Q波之间,T波倒置之前,能定位诊断。

(四)心脏电交替

  动物实验结果显示结扎冠状动脉造成急性心肌损伤,在损伤区的导联上可记录到心脏电交替,最常见的现象是ST—T电交替,即ST段抬高的程度有轻有重交替进行。这一现象发生于心肌受损区,其发生率几乎高达100%。但在人体上却很少记录到这一现象。非缺血区的导联上很少出现电交替。说明心脏电交替很可能是心肌受损的另一种心电图表现类型。


图1 一过性、急性高侧壁及前壁损伤型ST段抬高

  男性,52岁,冠心病。图A对照心电图正常,图B-图E记录于心绞痛1-3 Min时的心电图。I、aVL、V2-V4导联损伤型ST段抬高的程度在逐渐加重,QRS时限在延长,下壁导联ST段下降。图E心绞痛缓解过程中,ST段在加落,图F心绞痛症状消失。心电图复原。

(五)心律失常

  在超急性损伤期,最易发生冠状动脉闭塞性早期心律失常,有心脏阻滞、室性早期、室性心动过速,甚至心室颤动等。

二、发生机制

  动物实验研究证明,结扎犬的某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST—T改变。从阻断血流开始,T波逐渐增高,ST段逐渐抬高,一部分心电图上QRS时限延长,即急性心肌损伤阻滞图型。临床上PCI引起急性心肌缺血的病因冠状动脉粥样硬化基础,斑块破裂出血,痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变,可立即引起心肌缺血、损伤,严重者发生坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上,运动使心肌耗氧量突然增加,心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后,心肌缺血得到缓解。急性心肌缺血时,经常无症状,称为无症状心肌缺血。

  急性心肌缺血若是冠状动脉痉挛引起的,痉挛可以引起病变部位血管高度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血,持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。血管痉挛多发生于内膜受损处。又可发生于表面正常的冠状动脉。

二、临床意义

  超急性损伤期心电图变化剧烈,受损区心肌处于严重的电生理紊乱阶段,各种心律失常易于发生,严重心律失常可引起猝死。

  在此期间,受损区心肌仍处于可逆阶段,必须立即予以处理,如扩冠、溶栓药物治疗、PTVA等。治疗有效,可恢复正常心电图。延误时机,不可避逸地发展成为急性心肌梗死。


    2017/9/21 18:55:32     访问数:987
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