慢性应激管理是高血压治疗的新思路?

  血管氧化应激的增加已在自发性高血压大鼠(SHR)和其他多种高血压实验动物模型中得到了证实,但目前还未证实氧化应激是高血压的主要病因。

  早在1994年,Panza等人就已证实内皮功能障碍的存在是高血压患者的一个特点,Celermajer等首次报道了前臂反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉的舒张活性,观察到具有动脉粥样硬化危险因素的受试者肱动脉流量介导的内皮依赖性血管舒张(FMD)活性明显减弱。

  而内皮功能障碍在很大程度上被认为是高血压的后果,在高血压的发生发展过程中也起着重要作用。

  自从1998年诺贝尔奖获得者Robert Furchgott揭示了在乙酰胆碱作用下的血管舒张中内皮的重要作用以来,人们对血管内皮功能的作用进行了广泛的研究。

  现已证实内皮细胞产生和释放的EDRFs(内皮源性舒张因子)与EDCFs(内皮源性收缩因子)之间形成微妙平衡,在维持循环稳态中起着至关重要的作用,任何改变这种平衡的因素都可能会导致内皮功能障碍。

  而单核细胞黏附于血管内皮是动脉粥样硬化病变的起始事件,黏附分子在其中发挥关键作用,H2O2可诱导内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达增加,而抗氧化剂对此有抑制作用。

  本研究通过多种族研究表明慢性应激与FMD和ICAM-1水平相关,FMD可通过高分辨率超声检测,理论上,外周血管内皮功能可反映冠状动脉内皮功能,肱动脉的解剖学特点使之成为冠状动脉内皮功能诊断的理想“替代”血管,具有无创性、测定方便、可重复性强等优点。

  然而目前缺乏通过干预慢性应激能够使高血压甚至是动脉粥样硬化获益的前瞻性临床研究证据,若要将慢性应激管理作为高血压治疗新思路,尚需大量临床干预研究的证据。

  在对高血压患者慢性应激进行干预管理之前,尚需回答以下问题:

  (1)FMD下降、ICAM-1上升究竟是慢性应激导致的内皮功能障碍的外在标志物,还是可直接导致病理损害的致病因素?

  (2)临床上需要记录哪些与慢性应激相关的行为参数,包括吸烟、饮酒、熬夜、精神心理障碍,哪个参数与临床预后相关性最强?

  (3)除ICAM-1外,是否还需要对其他黏附分子如血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)进行研究?

  (4)多种危险因素的存在能使血管内皮功能恶化,如低龄化、绝经、吸烟、糖尿病、胆固醇症,因此是否还需要对人群进行不同年龄分组,是否合并糖尿病、高脂血症等进行亚组研究分析。

  (5)在慢性应激管理方面,能否有机加入精神心理处方、戒烟方案和中医特色运动疗法。

  (6)慢性应激与交感神经兴奋或植物神经功能紊乱的相关性如何,是否调节交感或副交感可以解决慢性应激。


    2017/9/15 22:52:42     访问数:482
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