颈动脉T型闭塞与心脏核磁共振(CMR)

作者:赵伟[1] 赵莲花[1] 
单位:天津市泰达医院[1]
  一名32岁的男性患者,既往体健,搬运一个沉重的镜子后不久出现急性完全性失语,右侧偏瘫(NIHSS评分16分)。吸烟(8包-年)是他唯一的血管危险因素。CTA显示左颈动脉T型闭塞(颈动脉、大脑中动脉和前动脉闭塞)。症状发作后90分钟,给予80毫克重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗,在Solitaire支架取栓后(TICI分级 3级)成功再灌注(穿刺时间236分钟,再通时间263分钟)。血栓20毫米长。介入治疗后不久,他的症状开始改善,第二天头部MRI检查弥散加权成像显示在左侧基底节区残留一个3.5 cm ×1.5 cm ×1.5 cm大小的病变,颈动脉仍然通畅(图1)。给予阿司匹林100 mg/ d和阿托伐他汀40mg/d二级预防。体力劳累后突发起病和大负荷血栓支持心源性血栓。入院时和随访心电图,24小时心电图记录,经食管超声心动图均正常。唯一异常的辅助检查是高敏肌钙蛋白T在稍高于正常上限(肌钙蛋白T;0.015μg / L;正常值<0.014μg / L)和肌酸激酶升高3倍以上(750 U/L,正常值<190 U/L)。在后来的检查中肌酸激酶水平下降,肌钙蛋白T水平正常。神经症状继续改善,第4天,临床检查基本正常。第二天晚上,再次出现短暂性失语和右臂无力,持续了2小时。MRI弥散加权成像并没有发现新的病灶,左侧大脑中动脉M1段的近端和远端显影不连续,可疑复发栓塞后自发再通(图1)。在卒中后5天, 经颅多普勒在左颈动脉颅内段和左大脑前动脉发现微栓子信号,但右边没有。因此,我们决定在第六天行心脏核磁共振(CMR)来进一步寻找心源性栓塞的来源。CMR显示左心室(LV) 心尖部局部变薄,伴有反向运动和血栓(0.9×1.8 mm大小,图2),左室射血分数为58%,轻度下降。左心室心尖部透壁延迟强化提示亚急性心肌梗死(MI)。患者开始用普通肝素治疗。住院15天时冠状动脉造影证实了冠状动脉左前降支近端严重狭窄的和左前降支的远端显示多发连续性的线性充盈缺损怀疑闭塞后自发性再通。因此,对狭窄动脉行球囊血管成形术,并在当天放置了药物洗脱支架。随后开始服用氯吡格雷75 mg / d,肝素改为口服抗凝药。为了降低脑出血的风险,我们决定不给予阿司匹林、氯吡格雷和口服抗凝药三联疗法。第16天,病人出院回家。出院时,他的NIHSS评分为3分。回顾病史,病人反复胸痛6个月,尤其是慢跑和心率超过120次/分时。


  图1 时间飞跃法磁共振血管成像 A,介入治疗后显示血管完全再通。B,在短暂神经系统恶化后大脑中动脉再次出现显影不连续(箭头)。


  图2 心血管磁共振成像 上排为左心室(LV)和左心房(LA)的两腔心切面。下排,左室、右室(RV),和两心房四腔心切面。左列图像,静息状态下的舒张末期图像显示心尖部心肌壁轻度变薄和心尖部左心室血栓(星号)。右列,在钆注射后10分钟T1加权反转恢复序列图像显示心尖部透壁延迟强化(亮组织),心尖和室间隔的心内膜下心肌延迟强化。

  未被发现的心源性栓塞为隐源性卒中的主要机制。当前可用的检查方法诊断心源性栓塞是件难事,甚至是不可能的。MI就是这样一个例子。我们知道,MI可引起左室室壁运动异常,激活凝血,导致血栓形成和继发包括脑在内的多器官栓塞或梗死。左心室血栓通常见于心肌梗死后3个月,常见于伴有严重室壁运动障碍的ST段抬高的心肌梗死。如果没有进行抗血栓药物治疗,左心室血栓患者的栓塞风险高达10%,并持续数月。

  心肌梗死通常伴有胸痛、心电图异常和心肌酶升高。因为胸痛可能不典型,甚至是不存在的,而且心电图没有特异性,因此诊断往往依赖于心脏生物标志物。传统上,肌酸激酶(CK)和肌-脑型CK水平用于诊断,但其诊断准确性并不理想。超敏肌钙蛋白T可以提高诊断的准确率。超敏肌钙蛋白T对心肌损伤的敏感性和特异性均高于血清总肌酸激酶和CK同工酶水平。因此,即使超敏肌钙蛋白T水平达到临界值,也应该考虑MI。然而肌钙蛋白T并不是绝对特异的。轻度升高见于高强度的体育锻炼后,高血压危象、急性左心衰、心动过速型心房纤颤、肺栓塞、心肌炎、主动脉夹层、或肾衰竭。在脑卒中患者中,不好解释肌钙蛋白T、CK升高和心电图改变。灾难性大脑病变,如蛛网膜下腔、脑出血或缺血性卒中可通过脑–心脏的相互作用引起心肌酶升高和心电图梗死征象,这可能是由于心肌细胞溶解激活交感神经所致。不到10%的无冠状动脉疾病的脑卒中患者可有肌钙蛋白T水平升高。到目前为止,关于大脑–心脏的相互作用机制不详;然而,岛叶皮质的受累增加了它发生的可能性。梗死体积较大是否与肌钙蛋白升高有关,尚有争论。三项研究发现肌钙蛋白水平与做为梗死面积间接标记的基线NIHSS评分相关联,但有一项研究采用ASPECT评分分析脑梗死体积,没有发现相关性。

  本患者心电图和超声心动图检查没有显示任何MI或其他潜在的心源性栓子的迹象。CK仅轻度升高。肌钙蛋白T水平是临界值,可以用高强度的体育锻炼、中风后脑-心相互作用引起的心肌病理变化,或未发现的原发性心肌损伤来解释。

  由于高度怀疑心源性栓塞,我们决定进行CMR。据报道,CMR检查对LV血栓的敏感性最高,疑似心源性栓塞的中风患者应进行CMR检查。此外,CMR可以评价心脏的大小和结构,以及整体和局部的功能障碍。经胸超声心动图比经食道超声心动图更能显示左心室血栓,本患者,经胸超声心动图检查到一个心尖部血栓,而在经食管超声心动图上没有发现。在第一次脑缺血事件和CMR看到的新的血栓形成之间,是经食管超声心动图漏诊了心尖部血栓还是血栓脱落栓塞仍不清楚。

  根据目前现有的临床试验和美国心脏/卒中协会指南,我们对患者进行了口服抗凝治疗(目标国际标准化比值为2.5,范围为2 - 3)。根据这些原则,为了减少栓塞的风险,治疗应持续3个月以上(I级推荐,B级证据)。到目前为止,尚未有这种情况的抗血栓药物治疗相关研究。因为该患者病人进行了支架植入,故加用了氯吡格雷治疗。

结论

  未被发现的心源性栓塞是隐源性卒中的主要机制。

  在急性冠状动脉事件中,胸痛通常不典型或缺如,心电图异常可能是非特异性或缺如。临界高敏肌钙蛋白T水平和肌酸激酶增高2倍可能是严重的冠状动脉事件,特别是在没有外伤的年轻人中。

  脑–心的相互作用可导致高敏肌钙蛋白T和CK水平异常,这可见于不足10%的没有潜在冠状动脉疾病的脑卒中患者中。然而,只有当足够的辅助调查排除了主要心脏疾病时,才能考虑这种情况。

  中风是急性冠状动脉事件后的严重并发症,这些患者的发病率和死亡率增加。左心室血栓形成是心肌梗死的常见并发症,使患者患中风的风险增加。

  当急性卒中患者怀疑为心源性栓塞,但心电图和超声心动图没有显示心脏病的迹象时,应考虑心脏核磁共振成像。心血管MRI对检查左心室血栓敏感性最高,使用超声心动图时,经胸超声心动图比经食道超声更容易发现左心室血栓。
    2017/7/27 22:05:23     访问数:988
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