青年高血压合并心衰一例

作者:吴寸草[1] 
单位:北京大学人民医院[1]

  心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段,其在各年龄段的病残率和病死率均高于其他心血管病,而高血压是导致心力衰竭发生发展的最重要原因之一。对于高血压合并心力衰竭患者的及时诊断、降压治疗可减少心衰患者的心血管事件,改善预后。
1.病例资料
  患者男性,37岁,主因“  发现血压升高4年,乏力2年余,胸闷1个月”于2016-01-20收入我科。患者4年前体检发现血压升高,血压最高达180/130mmHg,伴有间断头晕,未规律监测及服药。2年前无明显诱因出现乏力,自觉体能较同龄人减低,未予诊治。1个月前着凉后出现活动后胸闷,多为行走100米左右出现,伴心前区隐痛,不伴放射,伴气短、咳嗽,咳少量黄痰,休息2-3分钟后缓解。近10天自觉逐渐出现面部及四肢轻度浮肿。患者夜间睡眠打鼾,无夜间阵发性呼吸困难。吸烟10余年,10-20支/天。其父亲50岁前诊断为高血压。入院查体:体温:37℃,脉搏:117次/分,呼吸:18次/分,血压:160/120mmHg。双肺听诊呼吸音粗,未闻及明显啰音。心前区无隆起,心界左大,心率117次/分,律齐,未闻及明显杂音,未闻及心包摩擦音。双下肢轻度可凹性水肿。病理征阴性。
  入院后完善各项辅助检查:血常规:WBC:10.18×109/L, NE%:72.3%,HGB:175g/l,PLT:284×109/L;尿常规:蛋白 +++;尿微量白蛋白/肌酐:680.18mg/g;生化:转氨酶(-),白蛋白:35.4g/L↓,尿酸:479umol/L↑,HDL-C:0.99mmol/L↓,LDL-C:4.93mmol/L ↑ ,肌酐:92umol/L,钾:3.96mmol/L;B型钠尿肽:637.5pg/ml↑;肌钙蛋白I:0.057ng/ml↑;CK-MB及MYO:阴性。胸片示双肺支气管周围炎可能,心影增大,双侧胸腔积液。心电图为窦性心动过速,左室高电压(见图1)。超声心动图示左心扩大,左室舒张末期内径 5.7cm;室间隔增厚,基底部至中部最厚处为1.4cm;左室壁运动弥漫性减低,左室射血分数(simpson法)为25.4%,左室舒张功能减退。

图1.患者心电图。窦性心动过速,ST-T改变,SV1+RV5=4.8mv

  入院后完善肾及肾上腺B超、肾动脉B超均正常,肾素-血管紧张素-醛固酮水平测定正常,血、尿儿茶酚胺水平、甲状腺功能正常。多导睡眠监测:符合重度睡眠呼吸暂停综合征,中度,以阻塞型低通气为主,夜间最低血氧饱和度83%,AHI 17次/H。考虑睡眠呼吸暂停综合征参与高血压的发生。因患者血压重度升高,存在液体潴留,心率明显增加,心功能不全,且尿微量白蛋白增加,因此给予呋塞米利尿,在达干体重后加用小剂量倍他乐克,缓慢加量;加用缬沙坦80mg qd降压,逐渐加量至80mg bid,并给予抗炎治疗纠正心衰的诱因,夜间给予BIPAP呼吸机辅助治疗。住院期间患者胸闷症状好转,活动耐量增加,血压控制在120-130/80-85mmHg左右,心率波动于80次/分左右。出院3个月后复查超声心动图,LVEF明显上升,从25.4%升至49%。
2.讨论
  患者为青年男性,血压重度升高4年,近期出现心脏、肾脏表现,存在的发生高血压病的危险因素仅有吸烟及早发高血压家族史,需鉴别高血压为原发性或继发性。入院后完善的相应检查除外了肾脏疾病、肾血管疾病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等常见继发性高血压病因;多导睡眠监测提示重度睡眠呼吸暂停综合征,因此考虑睡眠呼吸暂停综合征参与了高血压的发生,但仍不能除外合并存在原发性高血压,待夜间低氧状态改善后进一步评估。
  患者2年来出现乏力,1月余来在感染诱因下出现活动后胸闷,活动耐量下降,且超声心动图提示左室扩大,左室舒张及收缩功能下降,存在心功能不全的症状及辅助检查证据。患者心功能不全的原发疾病需要考虑高血压心脏损害、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、缺血性心肌病等几种可能性。患者超声心动的特点为室壁增厚,室壁运动弥漫性减低,不符合扩张性心肌病特点;而肥厚性心肌病的诊断需除外引起心脏增厚的其他原因,且多表现为舒张功能减退,收缩功能多不受累,与本患者的超声表现不符,基本可除外肥厚性心肌病可能;虽患者无心肌缺血相关症状,但存在高血压、高脂血症等冠心病危险因素,不能完全除外缺血性心肌病,因此入院后完善冠脉CT,未见有意义狭窄,因此除外缺血性心肌病。综上,考虑心功能不全的原发疾病是高血压心肌损害,且在有效降压治疗三个月后左室射血分数明显好转,进一步支持高血压心肌损害的诊断。
  高血压患者合并心力衰竭,或高血压导致心力衰竭的病例在临床工作中并不少见。对此类患者降压治疗的靶目标值目前各国高血压指南尚无统一推荐。SPRINT研究发现,强化降压(SBP<120mmHg)与标准降压(SBP<140mmHg)相比可有效降低心衰事件发生率,但应注意的是此研究的入选人群中明确排除了LVEF<35%的患者,因此研究结果是否适用于已经出现心力衰竭的高血压患者还需进一步的临床试验证实;而2016年Lancet杂志发表的一项荟萃分析显示,强化降压(收缩压<120mmHg)并未降低心衰事件发生率,因此对高血压合并心力衰竭的患者目前并无强力证据支持需强化降压。2013 ESH/ESC 动脉高血压管理指南中推荐此类患者的血压控制目标水平为收缩压< 140 mmHg;对于现有或曾经有心衰症状和体征的高血压患者,我国指南建议降压靶目标为<130/80mmHg。
  全身神经内分泌的过度激活与高血压密不可分,也是导致和促进心脏病理性重构进而发展为心力衰竭的关键机制,其中RAAS和交感神经系统过度激活发挥重要作用。因此,在高血压的临床治疗中,降压达标同时有效抑制RAAS 和交感神经活性,是预防和治疗高血压合并心力衰竭的基础。因此,在降压药物的选择上面,优先选择ACEI 或ARB、β 受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。推荐采取联合治疗,ACEI 或ARB 与β 受体阻滞剂联用,或ACEI 或ARB 与β 受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂联用,见表1及表2。高血压合并心衰的药物推荐等级见表3。


表1.我国心衰及高血压指南中的药物推荐


表2. 2016年ESC急慢性心力衰竭诊治指南中对高血压合并心衰的治疗推荐


表3.高血压伴心力衰竭药物推荐



  通过本病例可看到,高血压合并心力衰竭时应明确心衰病因,以指导心衰治疗。对于合并心力衰竭的高血压患者,降压治疗应优先选择ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,若血压仍控制欠佳时加用氨氯地平/非洛地平等钙通道阻滞剂,有液体潴留时可加用噻嗪类、袢利尿剂。经过降压治疗,可能改善患者的心功能情况和预后。


    2017/5/8 10:03:33     访问数:1044
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