老年高血压的治疗

作者:万征[1] 田建立[1] 
单位:天津医科大学总医院[1]
  高血压病是老年人常见病和多发病,是导致老年人心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉疾病和外周血管病发病率和病死率升高的重要危险因素,而降压治疗获益也十分明确。老年高血压治疗的最终目标是最大限度地降低心血管并发症和死亡的总体风险。与非老年高血压人群相比,老年人高血压的流行病学、病理生理学、临床表现及预后等方面均具有明显的特殊性,成为高血压的一种特殊类型。近年来,美国、欧洲、加拿大、日本等国家高血压权威指南,以及2010年中国高血压防治指南,均针对老年人高血压的诊治提出专门的指导建议。并且我国2011年更新了老年高血压的诊断与治疗中国专家共识,2014年颁布了老年人高血压特点与临床诊治流程专家建议,进一步强调了老年高血压的特殊性。鉴于老年高血压的特殊性,对于老年高血压的治疗在坚持“规范化”的同时,更需强调“个体化”原则,根据老年高血压群体及个体的特点,确定个体化降压治疗优化方案,最大限度地降低高血压对老年人的危害。
一、流行病学
  老年高血压的流行病学具有以下特点:第一,高血压患病率呈逐年上升趋势,老年高血压患病率增加更为突出。我国建国以来分别于1959 年、1979 年、1991年和2002年进行过4次大规模的高血压患病率抽样调查,高血压患病率分别为5.11%、7.73%、13.58%和17.65%。据中国居民营养与健康现状调查结果显示,2002年我国成人居民高血压患病率为18.8%,据最新发布的《中国居民营养与慢性病状况报告(2015)》显示,2012年全国18岁及以上成人高血压患病率已经达到25.2%,男性高于女性,城市高于农村。以上数据显示我国高血压的患病率呈明显的上升趋势。按我国现有人口估算,我国高血压患病总人数已经超过2.6亿,其中老年人高血压占总患病人数的60%~70%。我国≥60岁人群高血压的患病率为49%,平均每2位老年人就有1人罹患高血压。我国已经进入老龄化社会,65岁以上老年人口已从上世纪50年代的不足5%,2010年上升到8.87%,此后会呈加速增长趋势,预计到2040年我国65岁以上人口占总人口比重将到达20%。随着人口老龄化的加剧,我国老年高血压的患病人数必将明显增加。第二,高血压患病率随增龄而增加。Framingham心脏研究显示,随着增龄,高血压特别是单纯收缩期高血压患病率增加,年龄﹤60岁、60岁~79岁和≥80岁的人群中,高血压的患病率分别为27%、75%和93%。2010年,中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心对我国162个监测点随机抽样调查了98 548名18岁以上居民高血压患病情况, 18~24岁组、25~34岁组、35~44岁组、45~54岁组、55~64岁组、65~74岁组和≥75岁组高血压患病率分别为9.7%、15.6%、26.7%、42.1%、57.1%、68.6%和72.8%,显示我国成人高血压患病率随增龄而增加。第三,老年高血压知晓率、治疗率和控制率较非老年人群更低。据Framingham心脏研究结果显示,随着增龄,高血压的控制率降低,年龄﹤60岁、60岁~79岁和≥80岁的人群中,高血压的控制率分别为38%、28%和23%。1991年、2002年和2012年我国成人高血压患病知晓率分别为26.3% 、30.2%和46.5%,治疗率分别为12.1%、24.7%和41.1%,控制率分别为2.8%、6.1%和13.8%,而美国2011- 2012 年的高血压知晓率、治疗率和控制率已分别达到82.7%、75.6% 和51.8%。据2002年我国营养与健康状况调查资料显示,我国老年高血压治疗率仅为32.2%,控制率仅为7.6%。与发达国家相比,虽然近年来我国高血压知晓率、治疗率和控制率有所提高,但仍处于较低水平。
二、老年高血压定义
(一)老年的定义

  世界卫生组织(WHO)建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点,欧美等发达国家多以≥65岁作为老年人的年龄界限,而发展中国家多以≥60岁作为老年人的年龄界限。1982年,中华医学会根据中国国情及传统概念,建议规定以≥60岁作为老年人标准,并沿用至今。
(二)老年高血压的定义
  根据1999年世界卫生组织/国际高血压学会高血压防治指南,年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压SBP≥140mmHg和(或)舒张压DBP≥90 mmHg,定义为老年高血压。若收缩压SBP≥140 mmHg,舒张压DBP<90 mmHg,则称为老年单纯收缩期高血压(ISH)。2011版老年高血压的诊断与治疗中国专家共识采用了上述诊断标准,以年龄≥60岁的高血压作为诊断老年高血压的年龄切点。而2010版中国高血压防治指南采用了年龄≥65岁作为诊断老年高血压的年龄切点。高龄高血压定义为年龄≥80岁的老年高血压。
(三)老年人血压的测量
  1.血压测量方法 血压测量是高血压诊断及其评估的主要手段。目前主要用以下三种方法。
  (1)诊室血压:系由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量,是目前诊断高血压并分级的标准方法和主要依据。选择符合计量标准的水银柱血压计,或者经过验证的电子血压计;血压计袖带大小合适,大多数的成年人使用气囊长22~26 cm、宽12~14 cm的标准规格袖带;连续测量2次,每次至少间隔1~2分钟,若2次测量结果差别比较大(5 mm Hg以上),应再次测量。
  (2)家庭血压:家庭血压监测通常由被测量者自我完成,这时又称自测血压或家庭自测血压,但老年人通常要由家庭成员等协助完成。对于活动不便的高龄患者,家庭自测血压更为重要。家庭血压监测需要选择合适的血压测量仪器,并进行简单的血压测量知识与技能培训,多采用符合国际标准(BHS和AAMI)的上臂式全自动或半自动电子血压计。自测血压通常稍低于诊室血压,正常上限参考值为135/85mmHg。自测血压可在接近日常生活的情况下获得多次测量值,从而可提供日常状态下有价值的血压信息,可以避免白大衣效应,并在评价血压水平和指导降压治疗上已经成为诊所血压的重要补充,在诊断单纯性诊所高血压和改善治疗的依从性等方面均极其有益。
  (3)动态血压:动态血压监测则通常由自动的血压测量仪器完成,一般一次监测的时间为24h,测量次数较多,测压时间间隔为15~30min,可获得白天(清醒活动)和夜间(睡眠)的平均SBP与平均DBP水平,夜间血压下降百分率以及清晨时段血压的升高幅度(晨峰)。采用24小时动态血压诊断高血压的标准包括:24小时≥130/80 mm Hg,白天≥135/85 mm Hg,夜间≥120/70 mm Hg,夜间血压均值一般较白天均值低10%~20%。动态血压监测可避免家庭自测血压误差,避免“白大衣”效应(诊室高血压),可评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律,还可用于发现隐蔽性高血压,以及高血压治疗疗效的评估。缺点是目前动态血压测值的稳定性和重复性差,这与测量方法和动态血压仪的稳定性有关,感知脉搏波动的技术尚待改进。
  (4)血压测量注意事项:①一般测量患者坐位上臂血压,测量血压前患者需静坐至少5分钟,不要憋尿,且将上臂血压袖带与心脏保持同一水平;②与诊室血压测量相比,非诊室血压检测(特别是家庭自测血压)有助于提高血压评估的准确性;③如果怀疑外周血管病,首次应测量双侧上肢血压,以读数高者为准;④老年人自主神经功能衰退,血压变异性明显,动态血压监测有助于血压变异性评估;⑤老年人假性高血压增多,需注意鉴别;⑥老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者,应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。
三、老年高血压临床特点
(一)收缩压增高为主

  老年人随着增龄收缩压进行性升高。原因是老年人心脏、血管顺应性下降,僵硬度增加,尤其是主动脉弹性减退,舒张期主动脉回缩力减小,小动脉收缩以增加在收缩期对血流的阻抗,使得老年人收缩压升高。而舒张压升高在60岁左右达高峰,60岁之后开始呈现降低的趋势。因此,在老年人群中,单纯收缩期高血压(ISH)比其他人群更常见。60%以上的老年高血压和90%以上的高龄高血压是ISH。与舒张压相比,收缩压水平与靶器官损害的关系更为密切,是心血管事件更为重要的预测因素。欧洲收缩期高血压研究(Syst-Eur)显示,收缩压平均下降23 mmHg,老年人高血压患者卒中和心血管事件的发生率可分别下降42%和26%。中国收缩期高血压研究(Syst-China)显示,收缩压平均下降20 mmHg,卒中及心血管事件的发生率分别减少38%和37%,全因死亡率、卒中死亡率及心血管事件死亡率分别减少39%、58%和39%。高龄老年人高血压试验(HYVET)结果显示,坐位收缩压平均下降29.5mmHg,卒中、心衰的发生率分别减少30%和64%,卒中和心血管事件的死亡率分别减少39%和23%。
(二)脉压增大
  脉压是反映动脉弹性功能的指标。随着增龄,主动脉硬化、动脉顺应性及弹性下降,舒张期主动脉回缩力减小,使老年人收缩压升高、舒张压降低,脉压增大;同时,当老年人主动脉瓣退行性变引起中重度主动脉瓣关闭不全时,同样可以导致脉压增大。正常脉压为30~40 mmHg,老年患者的脉压可达50~100 mmHg,甚至更高。Framingham心脏研究显示,对于60岁以上高血压患者,脉压是比收缩压和舒张压更重要的冠心病预测因素。脉压每升高10 mmHg,冠心病的患病风险将增加1.02倍。Syst-Eur研究、Syst-China研究和欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE)等老年高血压研究显示,老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。脉压增大也预示患痴呆风险增加。
(三)血压波动大
  随着年龄的增长,老年人压力感受器敏感性降低,而动脉壁僵硬度增加,血管顺应性降低,使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和体位的变化而出现明显波动。与非老年高血压人群相比,老年高血压患者表现为清晨高血压、高血压合并体位性低血压和餐后低血压增多,在这方面,高龄高血压表现的更为突出。老年人血压波动幅度大,进一步增加了降压治疗的难度,因此需谨慎选择降压药物。此外老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉以及颈部、颅内动脉病变等,血压急剧波动时,可显著增加发生不良心血管事件及靶器官损害的危险。
  1.清晨高血压 生理状态下清晨血压升高幅度<15 mmHg,高血压患者清晨血压上升幅度明显高于血压正常者。清晨血压增高与年龄有关,老年人清晨血压升高的幅度更大。一项纳入1 419例原发性高血压患者的分析发现,年龄<46岁患者平均收缩压晨峰幅度为26mmHg,而年龄>60岁患者晨峰幅度高达31mmHg。
  导致清晨时段血压增高的确切机制不清。目前认为,除清晨时交感活性增加,儿茶酚胺类收缩血管物质水平升高和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及糖皮质激素分泌增加等因素促进了清晨血压增高外,年龄增龄、盐敏感性、糖尿病、吸烟、焦虑等都与清晨高血压相关。
  清晨是心脑血管事件的高发时间,而清晨血压升高是促发心脑血管事件的重要因素。一项包括中国人群在内的多种族人群研究中,共纳入5 645名研究对象,平均随访11.4年,当血压晨峰≥37.0mmHg时,冠状动脉事件增加45%,所有心血管事件增加30%,全因死亡增加32%。一项平均随访3.5年的队列研究显示,基线收缩压晨峰每增高10 mmHg,卒中风险增加22%,血压晨峰对事件的预测作用独立于年龄和24 h平均收缩压。即使已接受降压治疗的老年患者,仍可观察到清晨高血压的靶器官损害,收缩压每增高10 mmHg,左心室肥厚的风险增加23%。另外有研究显示,清晨高血压与左心室舒张功能和肾功能恶化相关。因此有效控制清晨血压具有重要的临床意义。
  2.体位性低血压 体位性低血压是指从卧位改变为直立体位的3分钟内,收缩压下降≥20mm Hg或舒张压下降≥10mmHg,同时伴有低灌注的症状。由于老年人自主神经系统调节功能失调,压力感受器敏感性减退,使周围血管张力不能随体位改变而改变,尤其当高血压伴有糖尿病、脑卒中、低血容量,或应用利尿和扩血管药物及精神类药物时,更容易发生体位性低血压。动态血压监测有助于详细了解血压波动情况。体位性低血压在年龄65岁及以上人群总体患病率可达20%~50%,而老年高血压人群合并体位性低血压的比率高于上述比例,其心脑血管事件也增高2~3倍。另外,体位性低血压还是导致老年人晕厥、跌倒、骨折和死亡增加的原因。因此,在老年高血压的诊断与疗效监测过程中需要注意测量立位血压,评估降压治疗的体位效应,对上述临床表现给予及时的评估和诊断。
  3. 餐后低血压 餐后低血压是老年人常见而特有的状况,可以发生在健康老年人,但更多见于老年高血压、糖尿病、帕金森氏病等患者中。一般在餐后15min~40min开始血压下降,30min~60min达最低值,2h恢复到基线水平。三餐中以早餐后最多见,约占65%,其次是中餐,三餐均发生餐后低血压较少见,仅约占5%。餐后低血压发生率高于体位性低血压,两者有部分的病理基础相同,在同一患者可并存。
  诊断标准:符合以下3条标准之一者可诊断为餐后低血压:①餐后2h内SBP比餐前下降>20mmHg;②餐前SBP不低于100mmHg,而餐后<90mmHg;③餐后血压下降未达到上述标准,但出现餐后心脑缺血症状(如心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍)。
  餐后低血压的发病机制尚不明确,这与餐后血液再分布和动脉硬化及血管舒缩功能调节迟钝有关。即可能与餐后内脏血液灌注增加使回心血量和心输出量减少、压力感受器敏感性降低、餐后交感神经张力不足及餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多等有关。发生餐后低血压的影响因素包括:①高龄:随着增龄,心脏功能减退,血管顺应性降低,压力感受器功能下调,对血压的调节能力减弱;②膳食:高碳水化合物、高脂肪的饮食比富含蛋白质的食物、热食比冷食、饱餐比小餐后更易导致餐后低血压;③合并疾病:合并高血压、糖尿病、帕金森氏病、自主神经功能障碍疾病、血液透析的患者和体质虚弱的老年人易出现餐后血压降低;④药物:服用降压药、利尿剂、抗帕金森病等药物可诱发餐后低血压。
  老年人餐后低血压易诱发组织低灌注的症状,从而增加晕厥、跌倒、骨折及靶器官损害的风险。近年的研究发现餐后低血压是老年人全因死亡的一个独立的预测因子。
(三)血压昼夜节律异常
  血压昼夜节律被分为四型,即勺型、非勺型、超杓型和反勺型。健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型,夜间血压水平较日间降低10%~20%(即勺型血压节律)。勺型血压在人体正常生理功能中起重要作用,是机体适应环境应激、保护心脑肾等靶器官的重要机制。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常,表现为夜间血压下降幅度<10%(非勺型)或>20%(超勺型),甚至表现为夜间血压不降反较白天升高(反勺型)。老年高血压患者昼夜血压异常发生率可高达60%以上。这与老年人动脉硬化、血管壁僵硬度增加和血压调节中枢功能减退有关。血压昼夜节律异常使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。与年轻患者相比,老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。
(四)常与多种疾病并存,靶器官损伤明显
  一方面,老年高血压患者常常合并多种疾病,如冠心病、脑血管病、外周血管病、缺血性肾病、慢性阻塞性肺病、糖尿病、老年痴呆等疾患,同时服用多种药物,往往使高血压的治疗困难,若血压长期控制不理想,更易发生或加重靶器官损害,显著增加心血管病死亡率及全因死亡率。另一方面,老年高血压患者往往高血压病史较长,且老年高血压突出的临床和病理生理学特点,使得老年高血压患者心、脑、肾、血管、眼底等靶器官损害发生率更高、更为严重。
(五)白大衣高血压增多
  白大衣高血压又称诊室高血压,为特殊类型的高血压,表现为患者仅在诊室内血压升高而在诊室外血压正常。目前常用诊断标准为诊室内血压值持续≥140/90 mmHg,而24 h平均血压值<130/80 mmHg,或多次家庭自测血压值<135/85 mmHg。白大衣高血压的发生率为13%,约占高血压患者数量的32%,而老年人群的发病率尚不明确。但有研究显示,随年龄增长,白大衣高血压的发生率增高,在女性和不吸烟的个体中更常见。Meta分析结果显示,校正了年龄、性别及其他混杂因素后,白大衣高血压与正常血压个体相比,心血管事件的发生风险无差别。但还有研究显示白大衣高血压患者远期心血管事件的发生风险介于持续性高血压患者和正常血压个体之间,降压治疗后伴有白大衣高血压的老年ISH患者与血压正常的老年人相比,心血管事件的发生风险高2倍。所以白大衣高血压是否可以等同于正常血压仍未确定。
(六)难治性高血压增多
  在改善生活方式的基础上,联合3种不同作用机制的降压药物(包括利尿剂)治疗至少1个月,血压仍不能达标,或至少需要4种降压药物才能使血压达标,考虑为难治性高血压。难治性高血压更常见于老年患者,发病率大约在5%~30%。老年难治性高血压可能存在多种原因,包括患者未纠正的不良生活方式、药物依从性较差、其他药物影响了降压药的作用、与年龄相关的血管重塑及交感紧张、靶器官损害及并发症发生率高、药物治疗的不足或不规范以及继发性高血压等。近年发现,睡眠呼吸暂停低通气综合征是导致难治性高血压一个重要原因。难治性高血压诊断时需排除由测量方法不当、治疗方案不当及白大衣性高血压等导致的假性难治性高血压,排除继发性高血压,并寻找影响血压的原因和并存的疾病因素,比如用药的依从性、药物的相互作用等。严格地讲,存在可纠正原因的高血压,不应界定为难治性高血压。
(七)假性高血压增多
  假性高血压是指由于严重的动脉硬化导致经袖带测量的收缩压数值高于经动脉穿刺直接测得的血压值,使得收缩压测量值假性升高的现象。假性高血压标准为袖带法所测血压值高于动脉内测压值,收缩压高≥10 mmHg或舒张压高≥15 mmHg。假性高血压可导致过度降压治疗,而收缩压过低在高龄患者可能引起跌倒、衰弱等不良预后的增加。
  当高血压患者出现降压药物治疗无效,且长期或严重高血压而无靶器官损害时,要考虑存在假性高血压的可能。以下检查方法有有助于假性高血压的诊断:①O´sler试验: 袖带法测压时,将袖带充气使其压力大于患者收缩压20mmHg以上,如仍能触及桡动脉波动,即O´sler试验阳性,倾向有假性高血压,反之为阴性。但目前认为其敏感性和特异性均较差;②血管造影:显示前臂动脉钙化有助于诊断;③自动次声血压探测仪:通过分析人耳听不到的低频柯氏音振动的能量来探测血压,能较好地反映动脉内血压值;④有创血压测量法(也称直接法):将导管插入动脉内,通过顶端很小的压力探头直接测量动脉血压,是诊断假性高血压的金标准,可用于最终决定诊断。但由于其难度高而且有创伤,故不适合高血压患者日常血压监测。
  假性高血压患者一旦明确诊断,则无需降压治疗。部分患者由于动脉僵硬度增加,脏器血管硬化而常伴有该脏器供血不足。因此,对于确诊假性高血压患者需针对动脉硬化的易患因素进行干预。
四、老年高血压治疗
(一)治疗原则

  1.高血压治疗的基本原则 ①高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”,常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患,需要进行综合干预;②抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法,大多数患者需长期、甚至终生坚持治疗;③定期测量血压;规范治疗,改善治疗依从性,尽可能实现降压达标;坚持长期平稳有效地控制血压。(中国高血压防治指南2010版)
  2.老年高血压治疗原则 ①降压药物小剂量开始,平稳降压,逐步达标;②慎重选药,兼顾合并症和并发症,综合干预;③常需多药联合,长期维持治疗;④监测立位血压,避免低血压;⑤兼顾老年高血压特点,因人而异,个体化治疗。
  老年高血压的非药物治疗即生活方式干预仍是降压治疗的基本措施,应贯穿降压治疗的始终,包括调整膳食结构,适当减少钠盐摄入,戒烟限酒,适量运动,控制体重等。降压药应从小剂量开始,降压速度不宜过快,治疗过程中需密切观察有无脑循环低灌注及心肌缺血相关症状、药物不良反应,对于高龄、体质较弱、多种疾病并存者更应加强监测。由于老年高血压患者常伴心、脑、肾疾病、糖尿病、血脂代谢异常及多重用药,治疗更困难,更容易发生药物不良反应。因此在强调降压达标的同时,需要注意伴随疾病的影响,并加强靶器官的保护。多数老年高血压患者需要联合应用2种或2种以上降压药物才能达到降压目标,强调老年人降压治疗应为多种药物联合、逐步使血压达标,多数患者联合应用降压药物时需从小剂量开始,逐渐增加药物种类及剂量。应选择平稳、有效、安全、不良反应少、服药简单、依从性好的降压药物。根据老年患者的个体特征、并存的疾病及合并用药情况,选择降压药物有助于获得更好的降压效果,根据患者对降压药的反应情况调整剂量或药物种类。在降压治疗的同时还应积极评估并干预患者的其他心血管危险因素。在药物治疗初期以及调整治疗方案过程中,应注意监测立位血压,避免因体位性低血压或过度降压给患者带来的伤害。对于体位效应明显者应根据其坐、立位血压判断血压是否达标。动态血压监测、家庭自测血压对于老年高血压患者血压监测、了解血压波动情况以及疗效评估有重要价值,应积极鼓励和倡导。
(二)治疗目标
  1.治疗老年高血压的主要目标 保护靶器官,最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。
  2.启动治疗血压值 老年高血压患者在SBP≥150mmHg和(或)DBP≥90mmHg时起始药物治疗;年龄≥80岁的高龄高血压患者血压≥160/90mmHg时起始药物治疗。
  3.血压控制目标
  降压目标值在过去十余年中起伏不定,观点不断变化。目前,对于一般高血压患者,国内外权威指南一致推荐降压目标值<140/90mmHg,但老年高血压患者的降压目标值存在更多争议。我国高血压相关指南/共识推荐老年高血压患者的降压目标值为血压<150/90mmHg,如能耐受可进一步降至血压<140/90mmHg;2013欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会(ESC/ESH)动脉高血压管理指南、2011 NICE、2011 ACCF/AHA 老年高血压专家共识及2015加拿大高血压诊治指南均推荐老年人同一般高血压患者,血压控制目标值为<140/90mmHg。但2014美国成人高血压治疗指南(JNC8)推荐老年高血压患者的降压目标值放宽为血压<150/90mmHg,在JNC8中,认为由于缺乏证据证明血压<140/90mmHg比<150/90mmHg更能保护患者免于伤害,因此不推荐对≥60岁人群使用更低的阈值。
  随着2015年11月美国国立卫生研究院(NIH)组织的大型研究——收缩压干预试验(SPRINT研  究)结果的公布,再次激发对最佳降压目标值的讨论。SPRINT研究旨在论证强化降压可以更为显著的降低复合心血管终点事件发生率。该研究共纳入9 300余例、年龄≥50岁且伴有至少一项其他心血管危险因素的高血压患者,将其随机分为两组,即标准降压组(收缩压目标值<140mmHg)或强化降压组(收缩压目标值<120mmHg),随访期内要求两组受试者收缩压差值大于10mmHg。主要复合终点为:首次发生心肌梗死、急性冠脉综合征、卒中、心力衰竭或心血管死亡。原计划随访4-6年,但因强化降压组获益显著于3.26年提前结束。该研究显示强化降压(SBP<120 mmHg)与传统降压目标(SBP<140 mmHg)相比,可使患者的心血管事件及全因死亡发生率分别降低30%和25%。提示在相对健康的高血压患者中,强化降压带来更大的益处。值得注意的是,本研究受试者排除了糖尿病、大量蛋白尿、有卒中病史、终末期肾病以及近期发生急性冠脉综合征或因心衰住院等高危患者,故其结论不能简单推广至所有高血压患者。2016年加拿大高血压教育计划(CHEP)根据SPRINT研究结果更新了2015年高血压治疗目标值推荐,对于高危患者(存在临床型或亚临床型心血管疾病、或慢性肾病、或弗莱明翰评分10年心血管病风险>15%、或年龄≥75岁、或具有其他需要强化降压指征者),若年龄≥50岁且收缩压≥130 mmHg,推荐予以强化降压治疗,目标值为≤120 mmHg(应用全自动血压计在诊室测量)。但是更多的学者认为,在获取更多证据之前,SPRINT研究尚属于孤立证据,将其结论引入指南未免过于草率,并且为临床实际操作也增加了复杂性。如何解读SPRINT研究结果,SPRINT结论能否改变临床实践及指南内容,尚不能最后定论。
  当然,指南建议只是给我们一个总的原则和框架,在临床工作中还要结合患者具体情况,遵循个体化原则,不能简单地一刀切。如果患者非高龄,一般健康状况良好,没有明显的靶器官损害,可以考虑将血压降得更低一些。如果患者高龄、虚弱、血压波动大、已经存在严重的心脑肾并发症,可能难以耐受较低的血压水平,这些患者的血压控制目标就应该适当宽松一些。
  目前国内外权威高血压指南/共识对老年高血压目标值的最新推荐,见表3-。
 

  注:JNC8: the eighth joint national committee(第八届全国委员会); ESC/ESH 欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会,NICE英国国家卫生与临床优化研究所ACCF/AHA美国心脏病学会基金会/美国心脏协会
  4.降压目标与J型曲线人体血压水平与心脑血管危险性之间是否存在着J型曲线关系,若存在J型曲线J点值是多少?长期以来,由于相关研究证据较少且其结论不甚一致,一直存在争议。近年来随着大型的ACCORD研究、ONTARGET研究、INVEST 研究以及多个针对不同合并症的高血压治疗的汇总分析,对合并糖尿病或冠心病等重要脏器显著病变的高血压患者说来,降压治疗后收缩压水平低于130毫米汞柱,并没有比收缩压降低至130-140毫米汞柱之间者更少发生心血管事件,相反,有可能会导致死亡和心血管事件增加,尤其是收缩压低于110毫米汞柱后总死亡率增加显著。说明有合并症的高危高血压患者血压水平与心血管事件之间存在J型曲线关系,血压过高会增加心血管等靶器官损伤,但过度控制血压使血压过低导致靶器官灌注不足,也会增加心血管事件的发生。但SPRINT研究结果似乎表明某些高血压人群J点血压值更低。需要注意的是,J型曲线更容易发生在特定的人群中,如老年、既往有缺血性心脏病、合并左心室肥厚的高危高血压患者中,并且在不同人群中J点可能不同。血压水平与脑卒中、肾功能损害之间是否也存在着J 型曲线关系,目前尚不明确。另外无任何靶器官损伤的非老年高血压患者可能J 型曲线并不明显。由于不同的人群有不同的 J点,降压目标值不同,降压治疗遵循个体化原则就显得尤为重要。
(三)老年高血压治疗的临床证据
  对于老年人的大型高血压随机对照研究目前主要有以下几项,老年收缩期高血压研究(SHEP),瑞典老年高血压研究(STOP-H),欧洲收缩期高血压研究(Syst-Eur),中国收缩期高血压研究(Syst-China),欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE),老年人认知功能和预后研究(SCOPE),高龄老年人高血压试验(HYVET),英国医学研究理事会老年高血压治疗试验(MRC-elderly),以及日本老年高血压患者最佳收缩压研究(JATOS)等。
  在Syst-China研究中,降压治疗使老年高血压患者的病死率降低55%。对老年高血压临床试验的荟萃分析表明,降压治疗可使老年人卒中减少40%,心血管事件减少30%。多个大规模临床试验证实,老年患者无论是收缩和舒张期高血压,还是单纯收缩期高血压,降压治疗可降低心脑血管病的发生率及病死率。降压治疗使老年人持久获益,SBP平均降低10mmHg和DBP平均降低4mmHg使治疗组卒中的危险降低30%,心血管事件和病死率降低13%,70岁以上的老年男性、脉压增大或存在心血管系统合并症者获益更多。多项研究均证实,把SBP降至140-160mmHg老年患者可显著获益。基于HYVET等试验数据显示对高龄患者进行血压控制同样能明显减少心血管事件的发生率及死亡率。在上述研究中只有JATOS研究将患者的SBP降低至140 mm Hg以下(SBP138mmHg),但与对照组患者相比(SBP降至147mmHg),较低的血压水平并未能给患者带来更多的临床获益(两组间心血管事件发生率无显著差异)。INVEST研究显示,70~79岁老年人SBP控制在135mmHg、≥80岁控制在140mmHg,比控制在<130mmHg的死亡、心肌梗死、卒中的风险更低。总之,老年人SBP降低至140-160 mmHg可显著减少终点事件,激进的降压治疗可能不会带来更多心血管获益。
  在新近结束的SPRINT研究中,9361名自愿受试的高血压患者(平均年龄67.9岁),被随机分入强化降压组(收缩压治疗靶值<120 mm Hg)和标准治疗组(收缩压治疗靶值<140 mm Hg),旨在观察强化降压策略是否降低心血管事件和全因死亡,实验预设年龄≥75岁亚组(占28.2%)。结果显示,对高龄(≥75岁)的患者使用强化降压治疗,相比年龄<75岁的患者,产生更大的临床获益。这与目前指南所推荐的高龄患者相对较高的血压治疗目标值存在很大差异。另外,SPRINT研究与ACCORD研究的设计相近,两者可被称为“双胞胎试验”,只是ACCORD试验中的人群为糖尿病患者,而SPRINT 为非糖尿病患者,但试验结果却相反,对此如何认知,目前尚无定论。
(四)降压药物的选择
1.国内外指南推荐

  不同指南对老年高血压患者的降压药物的选择推荐意见存在差异,主要是对β受体阻滞剂的地位产生分歧。2010中国高血压防治指南指出,治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件:①平稳、有效;②安全,不良反应少;③服药简便,依从性好。常用的五大类降压药物钙离子拮抗剂(CCB)、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及β受体阻滞剂均可以作为一线药物选用。对于合并前列腺肥大或使用其他降压药而血压控制不理想的患者,α受体阻滞剂亦可以应用。2011老年高血压的诊断与治疗中国专家共识也指出,临床常用的5类降压药均可用于老年高血压的治疗。在中国2014老年高血压的临床特点和诊治流程专家建议中,不推荐老年单纯收缩期高血压患者使用β受体阻滞剂,除非有强适应证。2013欧洲ESH/ESC高血压指南认为,β受体阻滞剂可以作为一线药物用于高血压初始治疗;而2011NICE、2013AHA/ACC、2014ASH/ISH、2014JNC8和2014JSH指南均不推荐β受体阻滞剂作为一线药物用于高血压初始治疗。加拿大指南认为,中青年可选β受体阻滞剂,而老年人不建议用β受体阻滞剂作为一线药物。
  JNC 8指南专家组未将β受体阻滞剂作为一线用药推荐,主要是基于氯沙坦干预降低血压终点事件研究(LIFE研究)。该研究显示β受体阻滞剂阿替洛尔组患者的复合终点(包括心血管病死亡、心肌梗死、脑卒中)发生率高于氯沙坦组。但这一建议引起较多争议,我国高血压防治界一些专家认为,仅基于LIFE研究而取消β受体阻滞剂的一线用药地位的观点是比较激进的,阿替洛尔为水溶性β受体阻滞剂,虽然能够降低血压,但心血管保护作用较弱,阿替洛尔不能代表全部的β受体阻滞剂,单纯基于阿替洛尔的研究结果不宜推广至所有的β受体阻滞剂。我国专家认为,虽然对于β受体阻滞剂安全性有不少质疑,但还不能推翻它在治疗高血压中的地位。
  老年高血压患者如何选用降压药物,综合目前国内外的指南建议:①五大类降压药物均可作为初始和维持用药,应根据患者的危险因素、亚临床靶器官损害以及合并临床疾病情况,优先选择某类降压药物;②无合并症的老年高血压患者特别是ISH患者不首选β受体阻滞剂,但对于高血压合并冠心病、慢性心力衰竭、某些快速性心律失常的老年患者仍推荐作为首选药物;③老年ISH首选CCB和利尿剂;④对于合并慢性肾脏疾病的高血压患者起始(或增加)降压治疗应包括1种ACEI或ARB以改善肾脏预后;⑤老年人高血压通常选用两种及以上药物联合治疗。联合用药主要利用多种不同机制降压,协同增效,减少不良反应,保护靶器官。
2.各类降压药物的作用特点及适用人群
  ⑴钙离子拮抗剂(CCB):主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。根据 CCB与动脉血管及心脏的亲和力将其分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类。二氢吡啶类 CCB 主要作用于动脉,如硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、贝尼地平、拉西地平等,其中长效二氢吡啶类CCB是老年高血压患者降压治疗的基本药物;而非二氢吡啶类 CCB则血管选择性差,降压作用弱,如维拉帕米、地尔硫卓。
  长效二氢吡啶类CCB降压疗效好,作用平稳,无绝对禁忌证,与其他4类基本降压药物均可联合使用。该类药物特点及适用人群:①尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、颈动脉粥样硬化或斑块及周围血管病的高血压患者;②对糖、脂代谢无不良影响,更适用于糖尿病与代谢综合征患者的降压治疗;③降压作用不受高盐饮食影响,适用于盐敏感性高血压;④可用于肾实质性高血压、肾血管性高血压、高血压肾损害、糖尿病肾病或其他继发性肾脏病合并高血压的患者。长效二氢吡啶类CCB用于老年人降压治疗耐受性好,不良反应较少,主要不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生、便秘等。由于随着年龄的增加,会出现心脏传导系统的退行性病变,需谨慎使用维拉帕米、地尔硫卓等加重心脏传导阻滞的药物。硝苯地平、维拉帕米与地尔硫应避免用于左室收缩功能不全的老年高血压患者。
  ⑵利尿剂:主要通过利钠排尿、降低高血容量负荷发挥降压作用。包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂。用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂。在我国,常用的噻嗪类利尿剂主要是氢氯噻嗪和吲哒帕胺。小剂量噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪6.25~25 mg)对代谢影响很小,与其他降压药(尤其ACEI或ARB)合用可显著增加后者的降压作用。以此为基础组成的固定复方制剂有助于提高降压疗效、减少不良反应、改善依从性,因而受到越来越多的关注。
  利尿剂应作为老年人高血压联合用药时的基本药物,尤其适用于老年和高龄老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭、水肿的高血压患者,也是难治性高血压的基础药物之一。噻嗪类利尿剂具有升高血钙的作用,可用于合并骨质疏松的老年高血压患者。长期应用利尿剂,易导致电解质紊乱,使用期间需监测电解质情况;对血糖、血脂及血尿酸影响较大,对合并糖尿病、高脂血症及高尿酸血症的患者需谨慎使用,痛风者禁用。其不良反应与剂量密切相关,故通常应采用小剂量。
  ⑶血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过竞争性抑制血管紧张素转换酶阻断肾素-血管紧张素系统发挥降压作用。根据 ACEI代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄(如福辛普利、群多普利、佐芬普利等)及主要经肾途径排泄(如卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、贝那普利、赖诺普利等)药物。
  ACEI对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用, 对高肾素活性的高血压患者具有良好的降压疗效,尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿的高血压患者。ACEI对糖脂代谢无不利影响,不增加心率、不影响心排血量,不良反应较少;主要不良反应包括持续性干咳、皮疹,少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化,偶见血管神经性水肿。长期应用应注意监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
  ⑷血管紧张素受体拮抗剂(ARB):通过阻断血管紧张素Ⅱ 1型受体发挥降压作用。常用的ARB类药物包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等。ARB类药物与ACEI同属于RAS系统阻断剂,其降压及脏器保护作用与ACEI相似。ARB类药物咳嗽等不良反应较少,血管神经性水肿罕见,患者治疗依从性更高,其他不良反应及禁忌证同ACEI。ARB尤其适用于不能耐受ACEI咳嗽等不良反应的患者,可作为高血压患者不能耐受ACEI时的替代治疗药物。
  ⑸β受体阻滞剂:主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。β受体阻滞剂分类按受体选择性不同分为:①非选择性β受体阻滞剂,代表药普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用;②选择性β1受体阻滞剂,代表药物为比索洛尔和美托洛尔,是临床常用的β受体阻滞剂;③有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂,如卡维地洛。按药代动力学特征β受体阻滞剂分为:①脂溶性β受体阻滞剂,代表药美托洛尔、卡维地洛;②水溶性β受体阻滞剂,代表药阿替洛尔(氨酰心安);③水脂双溶性β受体阻滞剂,代表药比索洛尔。
  虽然近年对β受体阻滞剂在降压治疗中的地位存在争议,仍推荐作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭、某些快速心律失常、偏头痛、老年性震颤、交感神经活性增高以及高动力状态的老年患者首选药物。常见的不良反应有疲乏、肢体发冷、间歇跛行,减慢心率,房室传导阻滞,诱发支气管哮喘,长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱。因此禁用于病窦综合征、Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞、支气管哮喘的患者。由于β受体阻滞剂对收缩压和脉压的降低作用相对较弱,其预防卒中的效果也较弱,因此不提倡β受体阻滞剂用于卒中合并高血压患者,也不提倡用于年龄超过80岁的高龄高血压患者。舒张期高血压常见于年轻患者,且与交感神经兴奋有关,因此β受体阻滞剂更适用于年轻高血压患者。长期应用者突然停药可发生反跳现象,使原有症状加重,出现反跳性心率加快,血压升高,诱发和加重心绞痛。老年人常存在心动过缓、窦房结功能异常,应根据适应症决定是否使用β受体阻滞剂,并注意调整用量。
  ⑹α受体阻滞剂:目前临床常用的主要是作用于外周的α受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。不作为一般高血压治疗的首选药,适用于高血压伴前列腺增生患者,也用于难治性高血压患者的治疗,在一线降压药足量或联合应用后,仍不能满意控制血压的患者,可考虑联合应用α受体阻滞剂。没有明显的代谢不良反应,可用于糖尿病、周围血管病、哮喘及高脂血症的高血压患者。最主要的不良反应是体位性低血压,治疗时应从小剂量开始,睡前服用,并监测立位血压以避免发生体位性低血压,根据患者对治疗的反应逐渐增加剂量。体位性低血压者禁用,心力衰竭者慎用。
  ⑺降压药物的联合应用:联合应用降压药物已成为降压治疗的基本方法。利用多种不同作用机制药物降压,降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护,同时具有提高患者用药依从性和成本/效益比的优点。通常老年高血压患者需服用2种或2种以上的降压药物才能使血压达标。确定联合治疗方案时,应依据患者的基线血压水平,并存的其他心血管危险因素以及靶器官损害情况,联合应用的药物其降压作用机制应具有互补性,具有相加的降压作用,并可互相抵消或减轻不良反应,尽量避免相同副作用药物联合使用。
  我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案是:长效二氢吡啶类CCB+ARB或ACEI;ARB或ACEI+噻嗪类利尿剂;长效二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂;长效二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。近年的临床研究表明,以长效二氢吡啶类CCB为基础的联合降压治疗不良反应小、疗效好,CCB与ACEI或ARB联合使用有更多临床获益。三药联合方案中以长效二氢吡啶类CCB+ACEI(或ARB)+噻嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用。四药联合方案主要适用于难治性高血压患者,可以在三个一线药物联合基础上加用第4种药物如β受体阻滞剂、螺内酯、可乐定或α受体阻滞剂等。应避免ACEI和ARB联合使用;利尿剂和β受体阻滞剂长期大剂量联合应用时可加重糖脂代谢异常;非二氢吡啶类CCB与β受体阻滞剂联合使用可诱发或加重缓慢性心律失常和心功能不全。固定配比的复方制剂(单片固定复方制剂)由两种或多种不同作用机制的降压药组成单片,与随机组方的降压联合治疗相比,具有使用方便、依从性好、疗效稳定等优点,可以作为老年患者的降压选择。
  3.合并其他疾病时的药物选择,老年高血压患者常并发心脑肾以及代谢性疾病,选择降压药物时应充分考虑到这些特殊情况并确定个体化的治疗方案。合并不同疾病的老年高血压患者优先选择的降压药物见表3-。


(五)特殊人群高血压处理
  1. 老年单纯收缩期高血压 老年单纯收缩期高血压治疗,应以改善血管顺应性、保护内皮功能及减轻靶器官损伤为出发点,在监控舒张压的基础上控制收缩压,最大限度地降低心脑血管风险。一方面强调收缩压达标,另一方面应避免过度降低舒张压,同时兼顾组织器官灌注。 在能耐受降压治疗的前提下,逐步、平缓降压,起始降压药物剂量宜小,递增时间需更长,应避免过快降压,可选择长效制剂。建议:当DBP<60 mm Hg,而SBP< 150 mm Hg,宜观察,可不用药物治疗;如SBP 150~179 mm Hg,可谨慎给予小剂量降压药治疗;如SBP≥180 mm Hg,则给予小剂量降压药治疗。降压药首选利尿剂、长效CCB,也可选择ACEI或ARB,根据血压情况单选或联合。初始治疗使用单一药物治疗,可使用噻嗪类利尿剂、长效二氢吡啶类 CCB或 ARB、ACEI;如血压未达标可联合用药,应从一线药物中选择增加的药物;不推荐α受体阻滞剂作为单纯收缩期高血压患者的一线药物,不推荐β受体阻滞剂作为老年单纯收缩期高血压患者的一线药物,但这两类药物可用于出现合并症或联合治疗时。
  2.高龄高血压 由于该类患者年龄更大、合并疾病更多、对降压药物反应更复杂,发生药物不良反应可能性更大,治疗更困难。在强调降压达标的同时,需要注意伴随疾病的影响并加强靶器官的保护,避免过度降低血压。高龄老年高血压患者的降压药物选择应更谨慎,从小剂量开始,遵循平稳、缓慢、适度的原则,尽量避免血压波动,根据患者对降压药的反应情况调整剂量或治疗药物种类。在患者能耐受降压治疗的前提下,在数周甚至数月内逐渐使血压达标。若治疗过程中出现头晕、体位性低血压、心绞痛等心脑血管灌注不足症状时,应减少降压药物剂量。降压药物可选用小剂量噻嗪类利尿剂、CCB及RAS阻断剂(ACEI或ARB),并根据合并疾病决定降压药物的选择。在用药物期间,应密切监测血压水平,特别是立位血压,警惕体位性低血压。为了保证重要器官的血流灌注,应避免使SBP<130mmHg,DBP<65mmHg。
  3.清晨高血压 2014年《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》中指出,清晨高血压的治疗应遵循以下原则:①使用半衰期24 h以及以上、真正长效每日1次服药能够控制24 h的血压药物,避免因治疗方案选择不当导致的医源性清晨血压控制不佳;②使用安全可长期坚持使用并能控制每一个24 h血压的药物,提高患者的依从性;③对于单纯清晨高血压者,也可调整服药时间;④使用心脑获益临床试验证据充分并可真正降低长期心脑血管事件的药物,减少心脑血管事件,改善高血压患者的生存质量。规范化使用降压药物是有效管理好清晨血压的关键,根本途径是使用长效降压药物,如长效CCB或RAS阻断剂(ACEI和ARB)。
  4.餐后低血压 以预防为主,治疗方法包括非药物治疗和药物治疗,主要以减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力的药物为主。①饮食治疗:因高碳水化合物尤其葡萄糖容易诱发餐后低血压,建议适当减少碳水化合物增加蛋白质食物,少食多餐,避免过热食物;在基础疾病允许的前提下,适当增加钠盐和水分的摄入,以保证充足的血容量;②体位与运动:餐后适当散步可通过增加心率和心输出量维持正常血压,可用于无症状或有轻微症状的餐后低血压患者;对于症状明显的患者不建议餐后运动,主张平卧休息一段时间;③调整影响血压的药物:虽然降压药有可能诱发餐后低血压,但有效控制高血压反而改善餐后低血压;不同种类的降压药对餐后低血压影响不同,如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度,而利尿剂增加餐后低血压风险,对餐后低血压者应尽量避免使用利尿剂;另外硝酸盐类、抗帕金森病药物均可能加重餐后低血压,应结合病人情况,权衡利弊,慎重使用;④药物治疗:咖啡因,通过抑制内脏血管扩张、减少内脏血流量而发挥作用;α糖苷酶抑制剂,能延缓肠道对葡萄糖的吸收,减低餐后高血糖,减轻餐后血压下降幅度;增加外周血管阻力的药物如吲哚美辛、α1受体激动剂等,有一定作用,但副作用较大,老年人慎用。
  5.难治性高血压 首先需寻找并去除可能的致病因素,包括矫治不良生活方式、改善治疗依从性、寻找和治疗继发性高血压原发病等。然后制定合理、最佳、可耐受剂量的多种药物联合治疗(包括利尿剂)是控制血压的关键。联合用药原则:停用干扰血压的药物;正确地使用利尿剂;注意合理的联合用药(包括单片固定复方制剂),以达到最大降压效果和最小不良反应,减少给药次数和片数;尽量应用长效制剂,以有效控制夜间血压、晨峰血压以及清晨高血压,提供24小时的持续降压效果;避免使用影响降压效果的药物或减至最低剂量(非甾体类消炎药、糖皮质激素、促红细胞生成素等)。治疗药物的选择:通常采用三药联合方案,ACEI或ARB+CCB+噻嗪类利尿剂;血压仍不能达标时可以考虑加用螺内酯(需要评估肾功能和潜在高血钾的风险),或联合β受体阻滞剂、α-β受体阻滞剂或α受体阻滞剂;血压仍不能达标时,可乐定、利血平等中枢神经抑制药物可作为联合方案的第5种降压药物的选择。在三联的治疗方案中,药物剂量应为常规或双倍的可耐受剂量。难治性高血压患者在进行规范合理的强化治疗干预后,仍有部分患者的血压控制不满意。近年,以肾动脉交感神经消融术为代表的介入性治疗逐渐引起人们的关注,有望成为药物治疗控制不良的难治性高血压患者的一种新的治疗方法。
  老年高血压个体化治疗主要体现在以下几个方面。第一,由于老年高血压不同于普通高血压,具有明显的特殊性,具有收缩压高、脉压差大、血压波动大、血压昼夜节律异常等临床特点,因此在治疗药物选择上必然有别于普通高血压患者。第二,血压控制目标的个体化。不同年龄(非老年人、老年人、高龄老人)、不同靶器官损伤(合并糖尿病、慢性肾病、脑卒中等)降压目标值不同。第三,老年高血压患者共病多、靶器官损伤多,如高血压合并糖尿病、高血压合并心力衰竭、高血压合并蛋白尿等,降压治疗中应兼顾这些疾病的治疗,根据不同疾病优先选择某些降压药物。第四,由于不同的人群有不同的 J点,因此降压治疗中要遵循个体化原则,尤其高血压合并冠心病、左心室肥厚的患者DBP不宜过低。第五,老年患者平均要服6种以上的药物,治疗中必须要注意潜在的药物相互作用,根据不同个体的用药情况选择不同的降压药物。
  高血压对于老年人的危害更大,老年人高血压患者发生靶器官损害以及死亡的危险更高,积极控制老年患者血压可获得与中青年患者相似甚至更大的益处。但老年高血压有着许多突出的特点,治疗中我们必须高度重视,应结合老年人高血压的特点以个体化治疗为原则,实现平稳降压、“精准”降压,最终到达降低老年高血压患者的心脑血管事件的发生率及死亡率的目标。
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