急性心肌梗死并发室间隔穿孔的诊治现状

作者:鄢华[1] 徐承义[1] 
单位:武汉亚洲心脏病医院[1]
  心肌梗死后并发室间隔穿孔(ventricular septum rupture,VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)少见而严重的机械并发症之一。AMI再灌注治疗主要包括静脉溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗。再灌注治疗时代前,1%~2%的AMI患者并发VSR,一般发生在AMI起病后3~5 d内[1,2]。进入早期再灌注治疗时代后,VSR的发生率降低至0.17%,多发生在AMI起病24 h内[3]。心肌再灌注治疗虽然降低了AMI后VSR的发生率,却会使穿孔的发生时间提前。
一、病理生理学
  室间隔的透壁性心肌梗死是室间隔穿孔的基本病变。VSR通常发生在梗死心肌和非梗死心肌的交界处,即前壁心肌梗死时穿孔多位于心尖部室间隔,下壁心肌梗死时穿孔多位于后基底部室间隔,比前壁心肌梗死预后更差。由于穿孔周围组织的瘢痕逐步形成,VSR的直径会增大直至稳定。VSR的解剖特征不同于先天性心脏病室间隔缺损。室间隔缺损形态对称,边界清晰、厚实,且左右心室由此直线交通。VSR与此相反,其形成是由于室间隔急性缺血坏死所致,形态规整,坏死边缘不稳定。VSR可分为简单型(simple VSR)和复杂型(complex VSR)[4],如图1。VSR的解剖特征比较重要,心尖部或瓣膜周围的穿孔不适合经皮导管介入封堵术,相比型VS简单型VSR而言,复杂型VSR经皮导管介入封堵治疗更具挑战性。

 
图1 单纯型室间隔穿孔(A):左右心室经室间隔穿孔横向连接,穿孔通道在同一水平;复杂型室间隔穿孔(B):穿孔通道迂曲匍行,左右心室不在同一水平
  AMI并发VSR,由于左心室内压明显高于右心室内压,从而产生左心室向右心室分流,临床上会引起急性左心和/或右心功能衰竭,进而导致严重肺淤血和/或血流动力学恶化[5]。VSR产生的即刻效应取决于分流量的大小,分流量的大小主要取决于以下因素,即穿孔径大小、左/右心室功能、肺循环血管阻力和体循环血管阻力的大小以及两者之间的比值[6]。
二、诊断标准
  VSR是AMI机械并发症之一,此类AMI患者起病前多无心绞通或既往心肌梗死病史,疾病过程中表现为突然加重的呼吸困难,常快速进展至心原性休克[7]。心脏听诊可发现胸骨左缘中下部响亮的全收缩期杂音,多伴有细震颤。心电图检查证实定位在前壁或下壁的急性ST段抬高型心肌梗死,40%的患者存在不同程度的房室传导阻滞[8]。胸部X线检查无特异性,多表现为心影增大、肺淤血、胸腔积液等。
  Doppler彩色超声心动图是VSR诊断、监测、指导治疗的“金标准”,同时有助于测定左右心室的功能。临床鉴别AMI患者突然出现的收缩期杂音是二尖瓣反流还是室间隔穿孔可能存在困难,鉴别最好根据DDoppler彩色超声心动图。文献报道,Doppler彩色超声心动图诊断VSR的敏感性和特异性高达100%[9],同时可以测定穿孔的位置、孔径的大小以及左右心室分流的程度等,如图2。

 
图2 经胸Doppler彩色超声心动图显示室间隔心尖部缺损并分流影像(白色箭头所示,图片由武汉亚洲心脏病医院提供)
三、治疗策略
  1. 术前支持治疗
  AMI并发VSR常突发严重肺水肿和/或心原性休克,此类患者多需要紧急气管插管行有创机械通气或部分患者可通过无创正压通气的方式来改善低氧状态。术前支持治疗的目的主要是通过药物和/或非药物的方式减轻心脏后负荷。
  常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类静脉制剂、肼屈嗪等。磷酸二酯酶III抑制剂(如米力农、氨力农)在舒张血管降低心脏后负荷的同时具有正性肌力的作用。钙增敏剂,左西孟旦通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩而不增加心肌耗氧,其舒张血管的效应可减轻心脏前负荷和后负荷,同时增加冠状动脉血流灌注[10]。
  器械循环支持治疗,包括主动脉内球囊反搏(IABP)、Impella、体外膜肺氧合(ECMO)、心室辅助装置(VAD)等,用于难治性心力衰竭,并稳定血流动力学。血滤和超滤可用于减轻患者水负荷过重,管理体内液体状态。其中,IABP因操作简单、管理方便、经济安全等优势,已成为临床最常用的器械循环辅助装置,AMI并发机械并发症出现休克或血流动力学不稳定时置入IABP在指南中是IIa类推荐[11]。
  2.外科手术治疗
  AMI并发VSR若采取保守治疗,1周内死亡率67%~82%[12],1年存活率仅7%[13]。外科修补手术是VSR首选治疗方式,指南中也是I类推荐的治疗策略[11],一旦确诊,应行急诊外科手术修补,同时进行冠脉搭桥术。
  美国胸外科医师学会数据[14]显示VSR患者合并心原性休克占51.7%,平均外科手术死亡率42.9%,手术死亡率与AMI起病时间具有显著相关性,起病7 d内手术死亡率54.1%,起病超过7 d手术死亡率18.4%,而起病6 h内手术死亡率最高,接近70%。手术死亡率与手术状态亦存在明确相关性,择期手术死亡率13.2%,急诊手术死亡率56.0%,抢救手术死亡率80.5%。
  指南推荐急诊外科手术,但急诊手术具有较高术后死亡率,该如何权衡?若患者病情较重、穿孔较大,短时间内进展为心原性休克、心力衰竭,及时手术治疗较保守治疗具有更高的远期生存率,减少致残率和死亡率,虽然手术病死率高,但仍主张积极采取手术治疗,这部分患者急诊手术的死亡率相对较高,但对于保守治疗和择期手术而言,急诊手术的患者远期生存率明显提高。对于穿孔较小,血流动力学处于稳定状态,病情相对较轻的患者,可先行内科保守治疗,待病情稳定或心肌组织瘢痕形成后再行手术修补,手术时机大,约在心肌梗死后4~6周,这也是传统公认的最佳手术时机,病情相对平稳,穿孔周围的心肌组织水肿消退,纤维化已经形成。
  3.经皮介入封堵治疗
  有报道外科手术30 d内死亡率高达60%[4] ,鉴于外科手术治疗围术期极高的死亡率,经皮介入封堵治疗VSR,在有经验的中心,可以在选择性病例中开展,指南推荐级别IIb[11]。目前尚无证据表明经皮介入封堵治疗VSR优于外科手术,因此,介入封堵术应该适用于拒绝外科手术或存在某些外科手术禁忌症的患者,作为外科手术的一种备选方案
国内朱鲜阳等[15]研究成果发表在欧洲介入心脏病学杂志上,研究纳入2001~2011年间中国5个大型心脏中心35例接受介入封堵术治疗的VSR患者。13例患者因心原性休克,需IABP辅助,在2周内(急性期)实施介入封堵术,平均时间5 d。22例慢性期封堵(发生VSR>2周,平均时间23 d)。结果显示住院期间死亡率14.3%,存活出院患者3年随访存活率100%,5年随访存活率93.3%。
  经皮导管介入封堵术具有创伤小、耗时短、费用低、成功率高、住院期间病死率低等优点。AMI并发VSR有以下情况时首选介入封堵术治疗:①直接经皮冠状动脉介入术后晚发VSR或冠脉病变适合行经皮冠状动脉介人治疗;②高龄或拒绝外科手术治疗;③VSR直径:破裂孔直径≤15 mm;④外科术后大量残余分流。AMI合并心原性休克或血流动力学不稳定,可实施紧急介入封堵术,但急性期死亡率高,尽可能在慢性期实施介入封堵。残余分流是介入封堵术后最常见并发症,随访过程中逐步改善。
四、结语
  AMI并发VSR预后较差,因其高死亡率,其仍是临床治疗中需要继续探索的疾病之一。但目前临床治疗中还是更多依赖多种治疗方式的结合。外科修补手术是介入治疗出现之前唯一有效降低VSR死亡率的治疗方式,随着介入封堵技术的发展,不仅可以用于直接治疗,也可为外科手术治疗提供辅助。外科修补手术与介入封堵术各具特点,应根据具体病情及两种方式的适应证决定治疗方案。

参考文献
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    2017/4/10 9:43:51     访问数:785
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