练就火眼金睛识别胸痛元凶

作者:邢永生[1] 
单位:河南省新乡市中心医院[1]

胸痛是临床常见的症状之一,其症状可能相差无几,但所致的病因千差万别,危险性各异,快速正确的诊断和及时处理至关重要。《心在线》总结几个相对复杂的病例,希望能引起广大医务人员的重视。

不稳定型心绞痛or主动脉夹层?

51岁男性,19h前打牌时突发胸骨后压榨样疼痛,向腰背部放射,伴胸闷、气短及大汗,有濒死感,硝酸甘油无效。16h前,急诊心电图(ECG)及心肌损伤标志物无异常,超声心动图(UCG)示左室舒张末期内径(LVEDd4.69 cm,左室射血分数(LVEF62%,室间隔(IVS1.36 cm,左室后壁(LVPW1.24 cm,升主动脉4.23 cm,腹主动脉2.28 cm,经胸超声未见剥脱内膜回声。主动脉磁共振成像(MRI)示胸主动脉及腹主动脉上段未见明确异常征象。静脉硝酸甘油+口服酒石酸美托洛尔治疗后,胸痛于1小时前完全缓解。既往高血压病20余年,血压最高达170/110 mmHg;高脂血症10年;睡眠呼吸暂停综合征12年。吸烟史20余年,510/日。母亲患高血压病,因脑出血去世。入院后体温37.5℃,血压170/120 mmHg。心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK98 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB10 U/L,肌钙蛋白TTnT)<0.05 ng/ml。复查ECG示:心电轴左偏,胸导联V4V6导联T波低平;深吸气后,aVF导联QS型变为qRS型。入院考虑:冠心病 不稳定型心绞痛。

入院后,给予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板、低分子量肝素抗凝、他汀调脂、福辛普利联合氨氯地平降压、酒石酸美托洛尔减轻心肌耗氧量、静脉泵入硝酸甘油等治疗。未再发作胸闷、胸痛,血压趋于稳定,但有所波动。拟择期冠脉造影以明确冠脉病变。患者自入院当天起间断低热(37.2℃~37.5℃),抗感染治疗效果差。陆续查结核菌素试验(PPD)、血培养、肺炎支原体抗体、嗜肺军团菌抗体、EB病毒抗体、类风湿因子、抗链“O”、抗核抗体、ENA多肽谱、免疫球蛋白、补体等均为阴性,除外相关疾病。

入院1周考虑冠心病二级预防治疗效果差,高血压病史长、控制差。入院前胸痛剧烈、持续时间长,向腰背部放射,急诊查胸主动脉MRI未见异常。但目前低热无法用感染、风湿免疫性疾病等解释,遂暂停阿司匹林、氯吡格雷,再次复查主动脉MRI示:降主动脉起始段至右肾动脉上缘水平主动脉夹层形成,假腔内血栓形成;腹腔干、双肾动脉、肠系膜上动脉开口于真腔;双侧少量胸腔积液。患者主动脉夹层诊断明确,假腔内已形成血栓,提示夹层转入慢性期。治疗以强化血压控制为主,无介入或外科干预指征。考虑发热与假腔内血栓吸收、机化有关,入院12天,体温完全降至正常。经联合降压、减轻心肌耗氧量等治疗,血压控制平稳。

急性心肌梗死or心肌心包炎?

5岁女性,1天前无诱因下出现胸痛,疼痛位于心前区,手掌范围大小,无放射痛,未行治疗,疼痛持续未缓解。查体无异常特征。18导联ECG示:Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVFV1V5导联Q波形成伴ST段抬高,提示急性广泛前壁、下壁、侧壁心肌梗死;心肌酶明显增高,肌钙蛋白2.11 ng/ml。既往无高血压、糖尿病病史。无烟酒嗜好。

入院诊断为冠心病、急性广泛前壁、下壁、侧壁心肌梗死,给予吸氧、心电监护、硝酸甘油静滴、抗凝、抗血小板、调脂等治疗。开始患者症状有所缓解,但随后2天出现血压下降,多巴胺维持剂量需逐渐增大才能维持,出现颈静脉怒张等右心负荷加重表现,血压低至90/60 mmHg,静滴多巴胺后上升,患者始终能平卧,无明显气促症状。血压下降考虑是否为下壁梗死合并右心室梗死所致?行冠脉造影提示冠脉正常,心影比心腔大;UCG提示大量心包积液;心脏叩诊提示心界扩大,考虑诊断急性心肌心包炎。停用抗凝及抗血小板等治疗,给予心包穿刺、激素等治疗后,病情立即好转。仔细回顾病例,发现每次复查ECG示各肢体导联的电压逐渐降低,这点即提示存在进展性心包积液增多的依据。

重症心肌炎合并冠心病

40岁女性,因“发热1周,突发胸痛5小时”入院。既往体健。入急诊后,白细胞计数(WBC18.92×109 /L,中性粒细胞(N90.1%;肌红蛋白(MYO)>500 ng/mlCK-MB80 ng/mlcTnI 25.5 ng/ml;脑钠肽(BNP452 pg/ml。急诊ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVFV5V9导联ST段抬高0.10.3 mV;急诊冠脉造影示单支病变,前降支70%局限狭窄,未干预。

根据心肌酶学变化及心电图改变,首先考虑心肌梗死可能,但冠脉造影结果似乎与ECG显示的ST段抬高导联所提示的梗死部位(下壁、后侧壁)不符。患者为年轻未绝经女性,既往无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒及冠心病家族史等危险因素,入院前1周有发热伴乏力、恶心、头痛,血清降钙素原(PCT)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)均明显升高,故要考虑感染导致心肌炎的可能。亦需排除血管炎等结缔组织病炎症刺激导致血栓形成的可能。进一步完善相关检查:胸片示双肺纹理增重、紊乱,心影稍饱满。UCG示各房室腔内径正常范围;室壁厚度正常,左室下壁、左室后壁中间段心肌运动幅度及收缩期增厚率减低,余室壁运动幅度正常;各瓣膜未见明显增厚;CDFI:收缩期二尖瓣、三尖瓣轻度反流信号;主动脉窦、肺动脉主干内径正常;LVEF 61%。提示节段性室壁运动异常、二尖瓣反流(轻度)、三尖瓣反流(轻度)。免疫指标检测:免疫球蛋白:IgGIgAIgM大致正常。抗心磷脂抗体(ACA):IgGIgAIgM大致正常。抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA):特异性抗蛋白酶3PR3)和抗髓过氧化物酶(MPO)抗体阴性。排除血管炎等结缔组织病。心脏增强MRI提示心肌炎,累及心尖、前壁前中部、室间隔前中部、下壁、高侧壁。确定诊断:重症心肌炎,冠心病。

急性重症病毒性心肌炎or急性心肌梗死?

23岁男性,持续性胸痛4h。患者进食冷饮后突感胸前区闷胀痛,疼痛呈持续性,向左肩部放射,伴有呼吸困难。否认高血压、糖尿病、肝炎及结核病史。吸烟史8年,20/日。家族史无特殊。体温37℃,呼吸26/分,脉搏110/分,血压105/70 mmHg

 患者入院后第2日,开始出现持续性发热(37.5℃~39.6℃)近半个月,血压下降至80/50 mmHg,双肺出现少许湿啰音,伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧,并出现咳嗽少量黏痰及左侧胸痛,深呼吸时加重。患者入院后查:①D-二聚体(-),PPD 110000-),肥达反应(-),血RAAS正常;②病毒全套提示EVs-RNA+)、肝炎病毒(-);③WBChsCRPTGF-β等炎症因子明显升高;④心肌损伤标志物升高:肌酸激酶3887 U/L,肌酸激酶同工酶311 U/L,肌钙蛋白I 4.07 ng/ml;⑤胸片提示感染性病变可能,肺水肿不能排除;⑥入院时心电图如图1所示。

考虑到患者症状加重,出现发热、低血压、不能平卧、咳痰,因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展为急性左心衰,合并肺部感染。然而,诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分,急性心肌梗死仍不能排除。随后查血培养提示表皮葡萄球菌阳性。超声心动图示:左心扩大,广泛前壁运动明显减弱,室壁瘤形成,左心室心尖部血栓形成。复查心电图与入院时对比发现,V1V5导联QRS波、ST段及T波无明显改变,但I导联R波升高,aVL导联由QS型变为R型。多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素,且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状,因此主要诊断转向考虑急性广泛前壁心肌梗死的可能性比较大。行冠脉造影检查提示左前降支近段闭塞,与上述临床表现、辅助检查结果相符,最后诊断:急性广泛前壁高侧壁心肌梗死、室壁瘤形成、心腔内血栓形成、频发室性早搏、心包积液;肺部感染;表皮葡萄球菌败血症。经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血(阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素、硝酸酯类等),抗心脏重塑(ACEI、β受体阻滞剂),抗感染(青霉素类),支持对症(多巴胺、利尿剂等)等治疗,住院1个月后逐渐好转出院。

病毒性心肌炎or肺栓塞?

16岁女性,无明显诱因出现活动后气短、头晕伴低热1周,外院测体温37.5℃,考虑“病毒性心肌炎”,给予抗感染、营养心肌治疗,体温降至正常,仍有气短、头晕。2天前,开始出现胸痛,初为左侧,后转为右侧胸痛,吸气时加重。入院当日又出现恶心、呕吐胃内容物3次,无腹痛、腹泻、呕血。既往体健,10天前曾有“受凉感冒”史,出现鼻塞、流涕等症状。无相关疾病家族史。体温36.8℃,脉搏102/分,呼吸20/分,血压90/64 mmHg。心肌酶谱:谷草转氨酶18 U/L,肌酸激酶61 U/L,肌酸激酶同工酶13 U/L,血清乳酸脱氢酶267 U/L。心电图提示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ及aVF导联非特异性T波异常。超声心动图提示肺动脉内径20 mm,左心房前后径23 mm,左心室前后径40 mm,右心房左右径23 mm,右心室前后径16 mm,室间隔厚度8 mm,左心室后壁厚度7 mm,右心室前壁厚度4 mm。室壁收缩期增厚率及活动幅度正常。肺动脉瓣、三尖瓣轻度反流。超声估测的肺动脉收缩压33.6 mmHgLVEF 76%。腹部超声提示肝胆脾未见异常。

患者近期虽无手术、外伤及长期卧床病史,双下肢无肿胀、周径对称,但一般活动即感到气短,伴头晕、出汗,且有口唇轻度发绀,心率增快,听诊P2亢进。心电图示:Ⅰ导联似可见小S波,Ⅲ导联似可见q波,T波倒置;V1V3导联T波轻微倒置。胸片提示右肺感染可能。结合呼吸科会诊意见,暂按支原体肺炎给予阿奇霉素试验性治疗,同时进一步完善动脉血气分析、D-二聚体及肺动脉CTA检查以排除急性肺栓塞。检查结果如下:①冷凝集试验结果(-);②动脉血气分析:吸氧浓度21%PH 7.45,二氧化碳分压28 mmHg,氧分压69 mmHg,氧饱和度94%,实际碳酸氢根浓度19 mmol/L,实际碱剩余-3 mmol/L,标准碳酸氢根浓度22 mmol/L,二氧化碳总量20 mmol/L;③D-二聚体<500 μg/L(半定量乳胶凝集法);④肺动脉CTA:左下肺动脉远段及背段支、后段支、右肺动脉部分远段及右下肺动脉背段支与右上叶肺动脉起始段、中叶肺动脉均见充盈缺损;右肺中叶外基底段见一楔形片状密度增高影,其底紧贴侧胸壁,并见一条索影连向肺门;未见胸腔积液。提示肺动脉栓塞,右肺中叶肺梗死(图2)(图3)(图4)。最终诊断:急性肺栓塞,右肺中叶肺梗死。

急性心肌梗死or应激性心肌病?

49岁女性,因“胸痛13小时,加重4小时”入院。患者凌晨4时左右无明显诱因出现胸闷、胸痛,有压迫感,伴左侧肩背部放射痛,当地卫生院考虑“胃病”,给予护胃等处理,症状无明显缓解。4小时前感胸闷痛加重,至我院急诊就诊,急行心电图示:窦性心律、急性下壁、侧壁心肌梗死;诊断为急性心肌梗死,予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、硝酸甘油0.5 mg含服,并转入我科行冠脉造影术。既往有十二指肠溃疡10余年;否认高血压、糖尿病等病史。无猝死及早发心脑血管疾病家族史。吸烟20余年,1/日。心肌损伤标志物示:血清肌钙蛋白I 1.58 ng/ml,肌酸激酶417.7 IU/L,肌酸激酶同工酶36.25 IU/L,乳酸脱氢酶268.2 IU/LNT-proBNP < 100 pg/ml。复查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVFV4V6导联ST段抬高,aVR导联ST段压低。超声心动图示:左心房内径31 mm,室间隔厚度7 mm,左心室舒张末径46 mm,左心室收缩末径25 mmLVEF 75%。室间隔及左、右室壁厚度正常,运动协调,运动幅度尚可,心尖部运动幅度相对减弱,余节段运动幅度良好;彩色多普勒探及二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣微量反流血流;心尖部运动幅度相对减弱,左心室舒张功能减退。

给予氯吡格雷75 mg qd,阿司匹林100 mg qn,美托洛尔缓释片47.5 mg qd,贝那普利10mg bid,阿托伐他汀40mg qn,低分子肝素钙4100U 皮下注射 q12h等治疗。当日行冠脉造影示:左主干无异常,前降支无狭窄,末段血流稍缓慢,TIMI血流23级;回旋支主干无狭窄,钝缘支末段血流中断;右冠无狭窄,TIMI血流3级。行左心室造影示心尖部呈球形,射血分数74%(图5)。心脏MRI:左心室心尖部为主的心肌异常强化,并左心室心尖部膨隆,下壁及侧壁低信号无强化区提示微血管阻塞,存在无复流现象;左心室收缩及舒张功能在正常范围。

修正诊断:应激性心肌病。诊断依据:①女性,吸烟20余年,1/日;②胸痛呈持续时间较长;③类似ACS表现;④肌钙蛋白轻度升高;⑤冠脉造影示:微血管缺血;⑥左心室造影:心尖部球样扩张;⑦ 同时出现aVR导联ST段压低,V1导联ST段无抬高诊断应激性心肌病的敏感性高达91%,特异性高达96%。确诊应激性心肌病并给予药物治疗后,患者未再发作胸痛。复查超敏肌钙蛋白0.95 ng/ml,心肌酶正常。病情好转后出院。

这正是:

练就火眼金睛

识别胸痛元凶

无论动脉夹层

还是肺血栓塞

再加急性心梗

还有张力气胸

排除致命胸痛

才能不丢性命


    2017/3/23 14:11:28     访问数:454
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏