阵发性室上性心动过速的处理原则

  2015AHA/ACC/HRS成人室上性心动过速管理指南[1]对室上性心动过速(Supraventricular Tachycardia, SVT)的定义范围更广,泛指心率>100 bpm的SVT,包括希氏束以上(包括希氏束)起源的心律失常。如不良窦速、各种房速(局灶、多灶)及大折返房速(房扑)、交界区心动过速、预激旁路等心动过速。指南中的SVT并未把心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)包括在内。而通常临床所指的室上速主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速,此两种室上速占所有SVT的90%以上,是急诊室最常见的心律失常。
  狭义的SVT即阵发性室上性心动过速(Paroxysmal Supraventricular Tachycardia, PSVT)发生率约为36/10万人年,一般人群中的患病率约2.25/1000人[2]。最重要的临床特点是突发突止,心动过速频率一般为150~240次/min。心电图上不易区分房室折返和房室结折返性心动过速。房室结内折返的逆行P波通常融合在心室波群内不易查及,而旁路房室折返的逆行P波紧跟在R波之后,若仔细观察常规12导联心电图,往往能在某些导联中见到倒置的P波。逆向传导折返性室上速,QRS波群宽大、匀齐,与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。本文将主要介绍阵发性室上性心动过速的处理机制、发病特点以及处理原则。
  心电生理发展到现阶段,对心律失常发生机制的认识已经取得了长足的进步,室上性心动过速的两个基本机制分别是自律性增强和传导异常导致的折返。
  自律性增加可能是正常自律性细胞或异位自律性细胞的4相自律性增加,或是触发活动的增加。自律性增加引起的心动过速通常不能被电刺激诱发或终止。自律性节律对超速起搏最常见的反应是发生超速抑制或无任何反应。
  折返心律的诱发和维持需要以下三个条件下:至少有两个不同的功能性传导路径,并连接形成一个闭合的传导环路;其中一条存在前传单向传导阻滞;无前传阻滞的传导路径中有一条存在传导延缓。只有两条路径各自的传导延缓和不应期匹配时才会产生持续循环的电活动,引起心动过速。
  室上性心动过速可以通过不同的心电生理现象以确定室上性心动过速的发生机制和起源定位。(1)心动过速的诱发方式。(2)心房激动顺序和P波/QRS波在心动过速发作和持续时的关系。(3)心动过速时,自发或诱发的束支阻滞对于心动过速周期和室房传导时间的影响。(4)心动过速的诱发和维持是否需要心房以及HIS束和心室的参与。(5)心动过速时心房和心室刺激的作用。(6)药物和生理性刺激对心动过速的影响。
  PSVT的主要机制是折返,通过房室结双径路以及房室旁道与房室结区形成折返导致心动过速的发作。
一、 室上性心动过速(PSVT)的临床特点
  PSVT患者多在急诊室就诊,多在成人发病,症状多表现为阵发性心悸发作,突发突止。可以通过临床表现对PSVT做一些鉴别。一项关于成人室上性心动过速的研究表明[3],PSVT的发病平均年龄为32 ± 18岁,而AVRT的发病平均年龄为23± 14岁。而在儿童的研究表明,AVNRT和AVRT的发病平均年龄分别为8岁和11岁[4]。与AVRT相比,AVNRT的发病率女性高于男性,多在30岁后发病[5-8]。
  心电图是诊断SVT的重要手段,患者心悸症状发作时的心电图可以对SVT的诊断提供帮助。SVT的心电图表现多为窄QRS心动过速,少数患者合并束支传导阻滞表现为宽QRS波心动过速。2015 ACC/AHA/HRS指南中对窄QRS波心动过速的鉴别诊断如下[1](见图1)


表1  ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南AVNRT的窄QRS波心动过速鉴别诊断流程
  临床上可通过心电图及世道电生理检查对PSVT的鉴别:
  从心电图上看:(1) RR 间期规则,且心电图无明显P 波,则AVNRT 可能性最大。AVNRT 时,逆传P波可部分隐藏在QRS 波内,使QRS 变形,在V1 导联上呈“假性r 波”,下壁导联( Ⅱ、Ⅲ、aVF) 呈“假性s 波”。(2) 若P 波重叠在ST 段,与QRS分开达70 ms,支持AVRT。(3) 若RP 长于PR,可能的机制是非典型AVNRT、慢旁道参与的AVRT或房速。(4) 窦律下存在心室预激现象,提示AVRT。
  从食道电生理上看:(1) 程序剌激中出现“跳跃”现象(>50ms) 且PSVT时食管心电图RP间期<90ms,可能为AVNRT。(2) RP间期较长(>90ms)可能为AVRT。若食管导联逆传P波明显早于V1导联逆传P波,通常食管导联RP间期在90ms与140ms之间,为右侧旁道;反之,若V1导联逆传P波明显早于食管导联逆传P波,食管导联RP 间期>140ms,左侧旁道可能性大。二者相近,应考虑间隔旁道。(3) 若RP长于PR,可能的机制是非典型AVNRT、慢旁道参与的AVRT或房速。
  对于PSVT的紧急治疗原则,2015ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南有如下的推荐:
  1. I类推荐
  (1)迷走神经刺激术,不同的SVT对按压颈动脉窦神经刺激的反应不同(见表2)

  (2)腺苷
  腺苷6 mg快速推注及快速盐水冲洗,1-2 min。若无效,可增加至12 mg快速推注,最多可用18 mg快速推注。也可用三磷酸腺苷(ATP),10-20 mg(或0.3 mg/kg)。可有效终止心动过速。
  (3) 血流动力学不稳定的SVT患者治疗时,迷走神经刺激法或腺苷无效或不可行时,推荐同步电复律。
  2. II类推荐
  (1)对血流动力学稳定的SVT患者静脉注射地尔硫或维拉帕米急性治疗是有效的。
  (2)对血流动力学稳定的SVT患者,静脉注射β阻滞剂急性治疗是合理的。
  (3)经食管心脏刺激(食管调搏)终止室上性心动过速,适用于除食管疾病患者外的各类人群。
二、 房室结折返性心动过速(Atrioventricular Node Reentrant Tachycardia, AVNRT)
  房室结折返性心动过速是最常见的室上速,大约占75%,患者通常来说不伴有器质性心脏病,而且很少有家族遗传。其中超过60%的AVNRT为女性患者[9],AVNRT的心室率通常在180-200次/分,可以从110次/分到250次/分,罕见病例心室率可在100次/分以下[10]。
  房室结折返性心动过速的发病机制与房室结的解剖和病理生理有明确的关系。房室结折返性心动过速的折返环位于房室结区域的Koch三角内。折返路径包括房室结以及两条传导路径:慢径伴较短的不应期,快径伴较长的不应期。对于折返环的组成存在一定的争论,即折返环靠心房的那一部分是否包括心房组织(心房-房室结性心动过速)或者是整个折返环都位于房室结内(房室结内心动过速)。
  典型的房室结折返性心动过速为慢-快型房室结折返性心动过速,占80%-90%。在窦性心律时心电冲动沿两条路径下传,但通过快径最早到达HIS束。当房性早搏下传,快径路处于不应期,因此房性早搏只有沿慢径路下传,产生较长的PR间期。如果冲动沿慢径路下传的过程中快径路的兴奋性恢复,冲动就会沿快径路逆向传导至心房。这样的传导方式重复和持续下去就产生房室结折返性心动过速。不典型房室结折返性心动过速为快-慢型,占5%-10%,即通过快径下传,慢径逆传。
  房室结折返性心动过速可以通过电生理程序刺激明确,但是大约有39%的房室结折返性心动过速在电生理检查中很难用双径路来解释。另一方面,大约30%的病例存在双径路,但无折返性心动过速。房室结折返性心动过速主要表现为窄QRS心动过速。因为心房心室同时激动,逆行P波通常很难辨别。在不典型房室结折返性心动过速中,逆行P波可能出现在QRS波之后,表现为较长的RP间期。
  房室结折返性心动过速的治疗可以分为急诊处理以及非急诊常规处理。急诊处理可以通过刺激迷走神经,推注药物以及食道调搏急性终止(见表3)。非急性发作时可以使用药物预防发作或者通过导管射频消融术根治(见表4)。导管射频消融治疗房室结折返性心动过速长期有效率可达99%,消融过程中出现不可逆房室结传导阻滞比例在3%-7%。冷冻消融在房室结折返性心动过速的治疗中安全性较高,通过控制温度能保证对房室结损伤的可逆性,进而避免不可逆房室结传导阻滞的发生。尽管冷冻消融治疗房室结折返性心动过速的复发率在8%-14%,但总体有效性可达95%。
AVNRT的急诊处理流程可见表3

表3  ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南AVNRT的急诊处理流程
AVNRT的非急诊处理流程见表4

表4  ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南AVNRT的非急诊处理流程
三、 房室旁路(Atrioventricular Pathway, AP)及房室结折返性心动过速(Atrioventricular Node Reentrant Tachycardia, AVNRT)
  房室旁道是指存在于正常房室结之外,跨越房室沟连接心房、心室肌的旁道。具有前向传导功能的典型显性旁道ECG可显示δ波、短PR间期,也称WPW(Wolf-Parkinson-White)综合征,发生率为0.01~0.3%。只有逆向传导功能的旁道称为隐匿性房室旁道,心动过速未发作时ECG正常。显性旁道通常具有前传与逆向传导功能。只有前传功能的旁道很少见,而只有逆传功能的旁道却很常见。旁道传导亦可表现为间歇性传导。旁道可基于其沿二尖瓣或三尖瓣环分布、旁道传导性质(递减性或非递减性)不同以及旁道有无前传、逆传功能进行分类。旁道通常表现为快速、非递减性传导,类似于希-蒲组织及心房、心室肌。8%旁道前传或逆传呈递减性。
  房室折返性心动过速包括顺向型AVRT与逆向型AVRT。折返通路包括房室结、希氏束特殊传导系统、心房、心室与房室旁道。90~95%的AVRT为顺向型,激动沿房室结前向传导,从心室向心房沿房室旁道逆向传导;逆向型AVRT,激动传导方向相反,沿房室旁道前向传导,经房室结或另一条旁道逆向传导。逆向型AVRT占WPW综合征的5~10%。
  房颤合并旁道快速下传可导致患者发生心源性猝死,WPW患者猝死的发生率为0.15%~0.24%[11,12]。在有的患者中,WPW的首发表现就是心源性猝死。以下WPW患者心源性猝死风险增加:(1)有症状的心动过速病史患者;(2)存在有多条旁道;(3)预激合并房颤时患者的RR间期小于250ms。心源性猝死往往多发于WPW出现的头两年[13-16]。静息心电图中有间歇性预激或运动试验中预激突然消失可被认为是致命性心律失常低危患者[17-20]。对于高危患者,应该采取更积极的治疗方式,尽早行射频消融手术。
  AVRT的治疗同样分为急诊处理以及非急诊常规处理。急诊处理可以通过刺激迷走神经,推注药物以及食道调搏急性终止(见表5)。非急性发作时可以使用药物预防发作或者通过导管射频消融术根治(见表6)。AVRT的消融效果很大程度依赖于旁道的精确定位。目前,定位旁道的方法包括:(1)寻找房室融合或室房融合点;(2)旁道前传或逆传时寻找心室或心房最早激动点;(3)寻找旁道电位。其中,前两者最为常用。
表5  ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南AVNRT的急诊处理流程

表6  ACC/AHA/HRS成人室上速管理指南AVNRT的非急诊处理流程


四、 预激合并房颤“pre- excited AF”
  对于预激合并房颤的患者,治疗建议如下:
  (1)预激合并AF可导致晕厥和猝死。猝死更有可能发生在有心动过速病史的患者,但可能是旁路的首发表现。
  (2)血流动力学不稳定患者,立即予同步电复律(I类)。
  (3)血流动力学稳定的患者应该静脉使用伊布利特或普鲁卡因胺。
  (4)静脉用地高辛、胺碘酮。静脉或口服β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可能引起极快的旁路传导和血流动力学改变,应该避免(推荐为Ⅲ类)。
  (5)静息心电图无预激且正在接受AVRT治疗的患者,口服β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗是合理的。
五、无症状性预激患者(Asymptomatic Patients With Pre-Excitation)的处理 
  部分预激患者无临床心律失常发生,仅心电图表现为预激图形。对这些患者是否行电生理检查及导管消融,目前尚存在争议。多数无症状预激患者预后良好,心脏骤停作为首发症状者非常少见。
  对于窦性心律下运动试验过程中可见预激消失或者或者临床心电图或监护表现为间歇性预激患者,往往为低风险患者。对于无症状预激患者,可以行电生理检查进行危险分层[20-22](Ⅱa B)。若电生理检查提示为致命性心律失常高危患者,或患者为特殊职业(飞行员),可以行导管消融[23-25](Ⅱa B)。对于无症状预激患者,无需进一步评估,仅观察随访即可[26-29](Ⅱa B)。无症状性预激患者接受电生理检查可识别高危人群,这些高危 患者可能从导管消融中获益,但其价值大小必须与导管消融主要并发症的危险性相权衡。
  一般来说,对于PSVT的诊断不难,可以通过患者临床阵发性心悸的表现,以及随机心电图预激表现,症状发作时的心电图即可做出诊断。对于多次症状发作未记录心电图难以鉴别患者,可以根据患者情况选择动态心电图、食道电生理检测或心内电生理检查明确心悸发作的机制。同时我们可以通过心动过速发作的体表心电图进行鉴别心动过速是AVNRT或AVRT。
  对于确诊PSVT的处理,急诊对于血流动力学不稳定患者,应该积极的采取电复律治疗;血流动力学稳定患者,可以通过使用药物或者迷走神经刺激来终止心动过速。而对于非急诊患者,可以通过药物控制PSVT的发作或者根据患者的意愿选择导管消融根治。导管消融治疗PSVT是比较成熟、有效,并发症较低的根治PSVT的重要手段,在有条件的心律失常中心可以常规开展。

参考文献
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