心脏核磁共振对心肌梗死患者心肌活性评估的研究进展

1.心肌梗死概述及病理生理过程
  急性心肌梗死( Acute myocardial infarction, AMI)是心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌持久而严重的心肌缺血导致坏死。在全球有较高的发病率和死亡率是致人类死亡的主要原因之一[1, 2],心肌梗死的主要病理改变是细胞结构的破坏和微血管的损害。在急性冠脉闭塞之后,心肌细胞随时间改变可以发生以下病理过程,心肌收缩功能障碍,细胞水肿可逆心肌损伤,及心肌细胞坏死和凋亡不可逆性心肌损伤,心肌梗死是由心内膜向心外膜发展的,心肌梗死的区域的周边心肌也会受到损伤[3]。这部分心肌主要位于梗塞血管远端分支灌注区域,这部分心肌的血流灌注明显降低,表现为心肌收缩舒张功能减退,但这部分心肌中有些细胞结构正常,心肌代谢存在,细胞仍有生物活性,恢复血流后细胞可以恢复正常。因此,心肌梗死后梗死区域心肌和周围损伤心肌分为:坏死心肌和存活心肌两大类。存活心肌包括正常心肌及可逆性损害心肌( 顿抑心肌和冬眠心肌) 。顿抑心肌(Stunned myocardium)指存活心肌组织缺血再灌注后一过性功能障碍。冬眠心肌(Hibernating myocardium)指冠脉血流长时间减少,心肌低灌注,代谢障碍,收缩力降低,当再灌注后,心肌收缩功能需较长时间恢复到正常状态。
  心肌梗死的坏死心肌主要存在梗死中心区,坏死心肌主要分布于心肌梗死中心区,大部分心肌呈凝固性坏死,正常细胞结构遭到破坏,细胞膜的完整性不复存在。同时,心肌间质内的微血管结构也遭,到不同程度的破坏,大量中性粒细胞淤积在血管内,导致微血管闭塞。存活心肌主要分布在心肌梗死周围区,这些细胞代谢存在,细胞完整性尚存在,且具有在的收缩储备。大部分心肌细胞缺血后损害,然而,由于微血管结构,造成微血管闭塞,阻止血流流向心肌,心肌灌注不足,供血供氧减少,导致这部分心肌收缩舒张功能障碍为显著特点。此后,炎症消退、心肌间质水肿逐渐减退,血管腔中性粒细胞逸出等改变发展,微血管闭塞情况逐渐好转,血流供应恢复,这些缺血损害的心肌功能会逐步恢复。研究证实,对于存活心肌心肌梗死后尽早的恢复血流再灌注对患者预后有重要意义[4]。
  目前心脏核磁共振成像技术为临床评价心梗后心肌存活状态提供更多有价值的信息。
2.CMR在心肌梗死患者心肌活性中的研究现状及其价值
  2.1心脏MR延迟增强扫描技术
  目前延迟增强技术(late gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance,LGE-CMR)结合首过灌注对梗死后心肌活性评价有重大价值,对AMI病人及时行血运重建治疗可降低其死亡率,其原因是在于仍有存活心肌存在。因此,活性心肌的评价对于AMI病人治疗决策的制定和预后至关重要[5]。
  LGE-CMR可以对梗死后活性心肌即可挽救心肌进行评估,心血管磁共振能较准确评估危险区及梗死核心,冠状动脉阻塞导致所支配区心肌缺血,该缺血区域为危险区(area at risk,AAR),如血流未及时恢复,危险区心肌将发生坏死,并由心内膜向心外膜下发展,成为不可逆心肌损伤区,危险区包括不可逆性心肌损伤区即梗死核心(myocardium infraction core,MIC),组织学表现为心肌坏死,可逆性心肌损伤区即可挽就区(salvageable,SZ),组织学主要表现为心肌细胞水肿。SZ为AAR与MIC之差(SZ=AAR-MIC)。心肌挽救指数(myocardium salvage index,MSI)为SZ与AAR之比(MSI=SZ/AAR),评估MSI对急性心肌梗死后行血运重建或最佳药物治疗后心功能改善预后预测有重要意[6]。可采用CT、SPECT及超 声心动图[7]等评估可挽救心肌或量化 MSI,但均有不同程度的局限性,如有辐射、 分辨率较低、声窗有限等。心血管磁共振(cardiovascular MR,CMR)具有较高的时间和空间分辨率,无辐射“一站式”完成心脏解剖、功能、灌注及组织特征检查[8],已成为评价心肌结构及功能的金标准[9]。
  LGE-CMR还可对梗死后透壁程度进行评估,梗死透壁程度是反映AMI后心肌活性的另一间接参数。冠脉阻塞后,其所支配的心肌将发生缺血,造成心肌细胞结构和功能损伤,如果血流不急时恢复,缺血区的心肌将发生坏死,并由心内膜向肌层进展,LGE-CMR可以区别缺血但存活的心肌,这部分心肌在延长增强成像未出现增强高信号影像,而在梗死坏死心肌区域表现延长强化的高信号影像,对缺血但存活的心肌行血运重建后心功能可以改善,相关研究表明,对于透壁成对<50%患者,认为有存活心肌存在,通过血运重建后患者,可改善患者心功能,降低不良预后(包括死亡、复发心肌梗死和心力衰竭)。延迟增强所显示的梗死透壁程度可以预测收缩功能改善。LGE-CMR可通过评价梗死透壁程度间接对心肌活性评估,并以此指导临床治疗和预测预后。
  2.2心肌灌注成像技术
  心肌灌注(Myocardial perfusion)是采用T1加权序列来显示钆对比剂首次通过心肌时的变化,主要用于检测缺血心肌。心肌灌注可表现为灌注正常区、灌注减低区及灌注缺损区。对于缺血心急病一般表现灌注减低或灌注缺损。目前,评价心肌灌注的影像学方法还有数字血管造影、核素心肌灌注扫描(SPECT)、正电子发射断层摄影术(PET)、计算机断层摄影术(CT)、超声心动图心肌造影。各种检查方法均具有各自的长处与局限性,数字血管造影是心血管疾病最直接、最准确的检查方法,但其电离辐射强度高,且为侵入性检查,不宜作为首选的影像学检查。其他非侵入性检查,如SPECT、PET、CT等均有电离辐射,空间分辨力、敏感性及特异性较MRI相对较低,不易作为临床心肌灌注首选检查项目。然而,MR心肌灌注成像已经成为临床应用的热点,目前不仅仅局限于肉眼评判的定性诊断方式,还可以对图像进行定量评价,通过后处理得出灌注曲线,不仅可以评定心肌活性,还可以评估微血管阻塞情况。已被列为ACC/AHA应用指南的Ⅱ类[10]。Watkins[11]等的研究显示MR负荷心肌灌注对有功能意义的冠脉病变诊断的敏感度和特异度分别为91%和94%。MR首过心肌灌注成像不仅能够早期准确的发现由于冠状动脉病变所引起的心肌灌注及心肌代谢的改变,而且可以观察局部和整体的心功能、冠状动脉的血流量等[12], 为临床指导针对患者的诊断和治疗提供有价值的信息。
3.CMR对MVO评价及其意义
  微血管阻塞(MVO)是AMI中一种常见的现象[13]。它往往存在于心肌持续缺血的区域, MVO病理过程包括组织水肿、血小板阻塞、中性粒细胞粘附和毛细血管内红细胞淤积等多个过程[14],MVO导致灌注减少。研究表明,MVO与梗死范围扩大心肌功能降低、左心室重塑以及不良的临床结果密切相关[15],因此,对MVO评估进行准确的评价对于AMI病人的预后评估有重要意义。
  心脏核磁工作成像技术对发现梗死区域微血管损伤具有较高的敏感性[16],MVO 导致血流灌注减少,对比剂不能到达此区域。因此,MVO在延迟强化上显示为高信号强化的梗死区内的低信号无强化区域。CMR灌注成像技术评估急性心肌梗死周围MVO分为静息态和负荷态两种检查方法,心急梗死时由于血流量减少、组织灌注降低,梗死周围微血管病变在CMR灌注成像上低信号或灌注缺损,而正常心肌表现为相对高信号。如果利用血管扩张药物如腺苷或双嘧达莫负荷,正常区域冠状动脉血流量增加,并且冠状动脉远端分支血管阻力降低,而病变冠状动脉不能扩张,其远端微血管供血区域出现低灌注或灌注缺损,与正常心肌信号强度差异更为明显,以此,运用CMR灌注成像技术评估心肌梗死后微血管病变具有可行性。
  Vicente 等[17]对39 例PCI术后的AMI 病人的MVO 进行评价后指出,CMR评价MVO有较高的准确性,MVO是左室重构的重要预测因素。Hadamitzky 等[18]通过对281例STEMI病人的随访研究发现,相比LGE 和SPECT评价的梗死区域而言,CMR评价的MVO是AMI病人更重要的临床风险远期预测因素。另一方面,对MVO 的评价有助于识别成功实施PCI后的高危AMI病人,可以促进实施额外干预措施的决策制定。从理论上讲,微血管灌注的改善有益于梗死治疗、侧支循环的建立。通过LGE评价MVO 除了可以选择能进行辅助治疗的病人之外,它对于评价新的治疗方法的效果也是非常有效的[13]。
4.CMR电影技术对心肌梗死后心功能评估的价值
  对急性心肌梗死患者来说,左室收缩舒张功能障碍被证明是一个重要的独立死亡因素[19]。心肌梗死后梗死区室壁运动可出现减弱、消失或矛盾运动,准确评价梗死区心肌功能对心肌梗死患者的诊断与疗效观察具有十分重要的意义。目前评估心功能最常用的方法为二维超声心动图,但结果受主观因素的影响较大,难以准确评价。在缺血性心脏病患者中,心脏核磁共振成像技术已成为定量评估左室功能的金标准[9]。
  心脏电影MRI是一种评价室壁运动情况的常用方法,它可以精确地测量收缩舒张期心室壁厚度,从而在形态学上判断心肌梗死后的心肌活性。电影MRI技术是在一次屏气下,以连续动态快速扫描方式显示单层多相位影像,以评价局部室壁运动情况、室壁厚度以及心脏功能。电影MRI常用的序列主要包括稳态自由进动(steady-state free precession,SSFP)序列和真实稳态快速梯度回波(true fast imaging with steady precession,true-FISP)序列两种[20]。心功能检查于定位扫描后采用电影序列行二腔心长轴、四腔心长轴及左室短轴(心底层面不含流出道、乳头肌层面和心尖层面)动态电影屏气扫描。一个心动周期采集25帧图像。扫描完成后在工作站将左室短轴图像导入Argus分析软件,在三个标准层面(基底部、心室中部、心尖部)选举左室舒张末期及收缩末期的室壁轮廓,自动勾画左室的心内膜及心外膜缘。计算机辅助计算17节段左室功能参数,包括室壁增厚度(WT)、室壁增厚率(WTR)、射血分数(EF值)。精确评估心功能对心肌梗死后患者的预后有重要临床价值。
5.小结与展望
  随着MR序列、线圈技术及成像质量的不断提高,CMR对评估心肌梗死后心肌活性是一种重要的技术。CMR技术能够获得高质量的信息和高空间分辨率,且心血管磁共振无辐射“一站式”完成心脏解剖、功能、灌注及组织特征检查的临床数据,该技术依赖于磁场和射频传输而无电离辐射,通过多中心临床试验已被证实在心脏核磁工作在细胞层面研究心肌活性的一种方法[21]。此外,CMR现在能够定量评估微血管阻塞和危险区域等是一个为急性心急梗死早期心急活性的评估特别有前景的诊断方式。可对AMI的梗死心肌以及MVO进行定量评价,并可通过与其他方法的联合用于心肌活性的评价。通过运用LGE-CMR及灌注成像对AMI病人的梗死范围大小、心肌活性和MVO进行评价可有效地指导临床治疗和预测预后。在将来引进新的序列量化评估心肌T1mapping和T2mapping值,mapping技术为非对比增强技术,可量化心肌水肿值,能更为客观、定量地反映急性心肌梗死心肌水肿范围,从而能准确评估水肿范围,但目前尚需大量研究验证,该技术评估心肌梗死后心肌活性鲜见,希望该技术将来为评估心肌梗死后心肌活性提供更高的临床价值。

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