介入治疗脾动静脉瘘术后门静脉系统急性血栓形成1例

   脾动静脉瘘(Splenic arteriovenous fistulas,SAVF)是一种临床罕见疾病,其引起的门静脉高压导致的上消化道大出血,经介入栓塞术后并发门静脉系统急性血栓形成,经单纯抗凝治疗后血栓消失,目前国内文献尚未报道,本中心现报告一例,如下:
病例资料
   患者女,37岁,因“持续呕血、黑便3天”为主诉入院。经内科药物及内镜止血治疗无效。患者24天前曾行“剖宫产术”,否认肝炎及肝硬化病史。查体:贫血面容,四肢湿冷,血压80/50mmHg,心率135次/分;腹稍膨隆,轻压痛,无反跳痛,未触及包块,移动性浊音(+),无其他阳性体征。血常规:红细胞2.7×1012/L、血红蛋白82.0 g/L、红细胞压积0.24 L/L、白细胞20.4×109/L、血小板117×109/L。肝功能、电解质、传染病抗体等实验室检查未见明显异常。入院后上腹部增强CT(SIEMENS 64排128层螺旋CT,德国)检查,显示脾动脉管径轻度增粗;动脉期脾静脉、门静脉、肠系膜上静脉早显,管径明显增粗;静脉期门静脉系统内无血栓形成;肝脏和脾脏形态正常,体积轻度增大(图1)。诊断为1.上消化道大出血;2.门静脉高压;3.脾动脉静脉瘘;4.剖宫产术后。
治疗过程
   急诊行“脾动脉造影并栓塞术”,手术过程如下:经右股动脉途径引入导管至脾动脉,造影显示对比剂经脾动脉远端直接进入脾静脉,未见脾动脉瘤存在(图2);脾静脉和门静脉管径明显增粗(图3);与CT(SIEMENS 64排128层螺旋CT,德国)表现一致,符合“脾动静脉瘘”诊断。将导管分别置于脾动脉和脾静脉进行压力测定,均为69mmHg,无压力差。经导管先后使用1枚14mm×6cm弹簧圈、4枚5cm×5mm弹簧圈、4枚3cm×3mm弹簧圈进行脾动脉跨瘘口栓塞。最后造影显示脾动静脉瘘口栓塞完全,脾静脉和门静脉未见显影(图4)。
术后处理
   术后患者消化道出血停止,生命体征趋于稳定。为了防止门静脉系统急性血栓形成,术后给予低分子肝素(5000u皮下注射,1次/12h,连续5天);术后当晚开始口服华法林钠(5mg/次)。术后第10天复查CT(SIEMENS 64排128层螺旋CT,德国)显示门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉内血栓形成、部分脾脏梗死、动脉期脾静脉和门静脉未再早显、腹腔内中等量腹水(图5,6)。由于患者无任何急性门静脉血栓形成的阳性体征,继续给予口服华法林钠抗凝,未行其它治疗,而后出院。出院后继续根据国际标准化比率调整华法林用量,并维持国际标准化比率在2~3之间。术后3个月、6个月复查CT(SIEMENS 64排128层螺旋CT,德国)显示门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉血流通畅,血栓完全消失,管径恢复正常(图7)。术后6个月停止华法林钠。随访至今,患者无任何不适症状。
图示如下:


图示说明:图1 术前上腹部增强CT动脉期冠状位图像显示脾动脉直接与脾静脉沟通(箭头所示),无动脉瘤存在,门静脉系统管腔增粗,管腔内无充盈缺损存在。图2 术中超选择性脾动脉造影早期图像显示对比剂直接经脾动脉进入脾静脉,无动脉瘤存在。图3 术中超选择性脾动脉造影晚期图像显示脾静脉和门静脉管径显著增粗。图4 术中超选择性脾动脉栓塞后造影图像显示脾动脉远端未见显影,脾动静脉瘘栓塞完全。图5 术后10天上腹部增强CT门静脉期横断位图像显示粗大的脾静脉和门静脉内管腔内充盈缺损形成(黑箭头所示),脾脏大面积梗死(白箭头所示)。图6 术后10天上腹部增强CT门静脉期冠状位图像显示粗大的脾静脉和肠系膜上静脉内管腔内充盈缺损形成(箭头所示)。图7 术后3个月上腹部增强CT门静脉期VRT血管重建图像显示脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉管腔较前明显变细,管腔内充盈缺损消失,血流通畅。
讨论
   SAVF临床罕见,查阅文献资料显示,其完全可以治愈[1];SAVF是因为门静脉血流量增加导致的肝前性门静脉高压症,可引起上消化道大出血,危及患者生命[2]。SAVF常见原因有:(1)自发性脾动脉瘤破入脾静脉;(2)脾切除或脾动脉结扎后;(3)腹部创伤后[3]。该患者既往无外伤史、无脾脏手术史、无多次妊娠史、影像学检查未见有脾动脉瘤存在,因此,其动静脉瘘形成考虑为自发性,但具体原因不明确。
   目前对于SAVF的治疗,有传统外科手术和介入栓塞两种治疗方法[4]。传统外科手术,手术难度大,并发症较多,而介入栓塞术具有创伤小、并发症少、疗效好、能够保留脾脏的免疫功能等优点,已经成为该病的主要治疗方法。该患者入院时处于失血性休克状态,病情危重,急诊行介入脾动脉栓塞术。术后消化道出血立即停止,说明该手术方法安全有效。
该患者行脾动脉栓塞后为预防急性门静脉血栓形成,术后消化道出血停止后即刻给予了低分子肝素(5000u皮下注射,1次/12h,连续5天)和华法林钠抗凝(5mg/次)。但是术后CT检查显示仍然发生了急性门静脉血栓,分析原因与以下因素有关:(1)长期存在的脾动静脉瘘导致的前向血流机制为主原因的门静脉高压,致使门静脉系统血管管径显著扩张增粗;(2)栓塞术后,门静脉系统血管内血流量突然大幅度减少,血流缓慢,呈瘀滞状态;(3)栓塞术后,部分脾脏缺血梗死,从而削弱了脾脏对血小板的破坏,短期内血小板数量急剧增高,血液短期内呈现为高凝状态。
   门静脉系统血栓形成是一种少见的却严重威胁患者生命的临床症候群[5]。根据此病的发病时期以及临床症状,分为急性期和慢性期。急性期症状包括肠系膜缺血、肠道坏死,进一步引起严重的腹膜炎;慢性期症状包括肝功能逐步失代偿、曲张静脉破裂出血以及腹水。因此,无论是急性还是慢性门静脉系统血栓形成均能显著影响患者的生活质量及预期寿命[6]。早期的鉴别诊断与抗凝治疗非常关键,能够明显提高门静脉的通畅率,阻止慢性门静脉血栓形成以及避免其产生的严重并发症。对于无肝硬化及恶性肿瘤的急性期门静脉血栓形成患者,抗凝治疗被最近的临床指南[7]推荐为一线治疗方案。该例患者在通过脾动脉栓塞有效控制消化道大出血后预见性的进行了早期抗凝治疗,虽然未能完全阻止门静脉系统急性血栓形成,但是正是由于进行了早期充分抗凝,使得门静脉系统在形成血栓后通过该治疗取得了完全再通,避免了慢性血栓形成所产生的门静脉海绵样变性及其相关并发症,取得了整体性的长期治疗效果。
   通过对该患者的治疗和随访结果,笔者认为介入脾动脉栓塞是治疗脾动静脉瘘的首选方法,可以有效控制其导致的门静脉高压引起的上消化道出血;对于合并门静脉系统血管显著增粗的患者,栓塞术后应尽早给予抗凝治疗,以预防门静脉系统血栓形成,避免门静脉血栓形成产生的不良后果,取得良好的长期效果。

[参考文献]
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[2] Orrego M, Vargas HE, Balan V, et al. Portal hypertension due to a splenic arteriovenous fistula: a case report. Dig Dis Sci. 2006,51(6):1113-1116.
[3] 禇海波,赵志清,钱学江,等.外伤性脾动静脉瘘致上消化道大出血一例.中华普通外科学文献.2010,4(5):432-433.
[4] 张儒焱,陈勇,赵剑波,等.脾动脉栓塞治疗动静脉瘘一例.中华放射学杂志. 2010,44(8):891-892.
[5] Valla DC, Condat B. Portal vein thrombosis in adults: pathophysiology, pathogenesis and management. J Hepatal. 2000,32(5):865-871.
[6]   Rodriguez-Castro KI, Simioni P, Burra P, et al. Anticoagulation for the treatment of thrombotic complications in patients with cirrhosis. Liver Int. 2012,32(10):1465-1476 .
[7] De Franchis R, Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension.J Hepatol. 2010,53(4):762-768.


    2016/10/18 9:39:33     访问数:1074
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