右心衰竭的诊治与进展

作者:刁鸿英[1] 
单位:吉林大学第二医院[1]

心血管疾病是比较严重、复杂的常见临床疾病,其中右心功能衰竭是发生率相对较高的临床综合征,病情呈进行性发展且预后效果较差,极易导致患者死亡。长期临床研究发现,导致右心功能衰竭的病因较多,尤其是心脏及血管的结构或功能出现异常而影响右心室充盈、射血能力,可引发患者出现右心功能衰竭。据相关研究报告显示,右心衰竭临床发病率、致残率及死亡率的风险均较高,是威胁人类生命安全的严重疾病之一[1]
  
在临床基础研究中,临床医学工作者对于右心功能异常或衰竭的了解、认知远远少于左心,且缺乏一个国际公认的循证医学证据或者诊疗指南,并且,右心室的功能评估及维护对于很多心血管疾病患者的诊治及预后均产生了很大影响,因此要求临床医学研究者必须进一步加强右心衰竭疾病的临床诊断研究,共同努力制定一个科学、高效的右心衰竭诊断方案,以此来提升心血管疾病患者的生存率及生活质量。
1右心衰竭流行病学
  
目前,关于右心衰竭患者的发病特性尚不清楚,据相关调查文献显示:我国临床研究数据证实目前患心力衰竭疾病者达到400万以上,右心衰竭患者比例不详,但有研究者发现主动脉瓣狭窄者中出现肺动脉高压、右心衰竭者达到60%以上;而美国临床研究数据证实心力衰竭患病人数达到600万以上,且每年的新增病例在55万人以上,而65岁以上患者人群中合并有肺动脉高压症者达到10%,这类患者最终发展成为右心衰竭2
  
临床研究发现,右心功能衰竭是影响左心衰竭预后的独立性因素之一。在对慢性左心室功能不全者跟踪随访60d后发现,心力衰竭合并轻度肺动脉高压者死亡率为56%,而无肺动脉高压者死亡率仅为18%
2右心衰竭的临床表现
  
右心功能衰竭临床表现包括以下几个方面:(1)早期表现为腹胀、食欲不佳、气急等;(2)液体潴留,导致全身水肿或下肢水肿、腹水;(3)心排量减少,主要表现为疲劳乏力和运动耐量减退;(4)心脏收缩功能储备下降;(5)心电图:Ⅰ导联出现s波;电轴右偏;室性或房性心律失常;右心室肥厚;右胸前导联可出现ST-T波倒置或低平;(6)体格检查:胸骨左缘抬举感,颈静脉怒张、肝脏肿大等。
3右心衰竭的病因及病理、生理学分析
  
右心衰竭的病因主要有右室心肌病、右室心肌缺血、右室压力负荷过重或容量负荷过重等因素。长期研究发现,引发右心功能衰竭的病因比较多,常见病因有3①心脏容量负荷过重。由于心脏的三尖瓣关闭不全、房间隔缺损、肺动脉瓣反流、肺静脉畸形引流以及主动脉窦破裂至右房,还有风湿性心脏瓣膜炎、类癌综合征等因素;②心脏压力负荷过重。一方面是因肺动脉高压,导致患者肺动脉高压的原因一般有特发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等,或者是双腔右心室、周围肺动脉狭窄、右室流出道梗阻;另一方面则是由于左心相关疾病(如:左心衰竭),常见疾病有左心舒张、收缩功能不全或者主动脉瓣、二尖瓣出现病变等因素;③右室流入限制,主要疾病原因为上腔静脉以及三尖瓣狭窄病症;④右室心肌缺血或者梗死;⑤缩窄性心包炎疾病;⑥心肌疾病:常见的右心心肌疾病有右心室发育不良、败血症等等;⑦先天性心脏疾病:常见疾病有大动脉转位、Ebstein畸形、右心室双出口并二尖瓣闭锁、法洛四联症。
  
右心功能衰竭主要是由各种病因所导致的右室负荷过重或者心肌受损引起,且病情呈进行性发展。右心室对不同疾病的代偿机制相对比较复杂,且与原发病本身及对右心室负荷、损伤程度之间存在重要关联,与疾病发展进程急缓也有明显关联性,另外与患者自身的基因表达异常、神经内分泌异常以及右心室重构等有密切关联性。
  
右心室对于压力负荷的代偿效果明显差于容量负荷代偿,研究中发现很多三尖瓣反流或者房间隔缺损患者右心室容量负荷增加时均能够很好的代偿,在长时间内没有出现右心功能衰竭的临床症状。但是右心室对于压力负荷增加则会表现出不同的反应,一般情况下随着肺动脉压力不断上升右心室会出现明显扩大或者功能衰竭现象,同时压力负荷过重还可能导致右心室出现缺血症状,从而进一步加重心脏功能衰竭。相关学者研究中发现,在对动物、人进行组织学研究时发现,右心室压力负荷增加与容量负荷增加相比更容易增加心肌结缔组织的密度。
4右心室功能的测定及衰竭的评价分析
 
 右心室与左心室相比具有一定差别,其形态较不规则,且具有特殊的解剖结构和功能,长期以来对右心室的评价缺乏有效性和准确性。对于有创、无创性影像技术来说,测量右室容积目前仍是一个较大的难题。近年来,随着心脏磁共振成像技术和超声心动图的发展,对右心功能有了更深的认识。
4.1超声心动图
  
4.1.1实时三维超声心动图 该技术对右心室的解剖结构可从多个角度动态显示出来,且能测量右心室容量、瓣膜反流及心肌质量,具有成像重复性好、速度快等优点。测量的参数有右心室射血分数、心室收缩末期容量和舒张末期容量。但缺点是限制了三维成像视野,会受到人体呼吸及声窗的影响。  
  4.1.2常规超声心动图 该技术可了解左心功能和结构,有无先天性心脏病,左心舒张、收缩功能不全及主动脉瓣、二尖瓣病变,同时可了解肺动脉大小,在无肺动脉瓣和右心室流出道狭窄时,对肺动脉的收缩压可根据三尖瓣反流速度进行估测,若收缩压超过40 mmHg可能有肺动脉高压。
  
4.1.3彩色室壁动力分析技术和声学定量检查技术 可分别计算心腔容积、面积,并自动描出心内膜轮廓,评估室壁局部运动障碍和舒张、收缩功能变化。
  
4.1.4 Tei指数 右室Tei指数=(右室等容收缩时间+右室等容舒张时间)/右室射血时间4。通常心率、血压及心室几何形态不会对Tei指数造成影响,与孤立的评价心脏舒张或收缩功能相比,可将心功能状况更好地反映出来,且重复性好,这一参考指标有利于准确评价疗效和预后。
  
4.1.5组织多普勒成像目前评价右室收缩功能主要从心尖测量三尖瓣环运动来进行研究,对于右室长轴方向的运动可从三尖瓣瓣环速度反映出来,但由于右心室位置特殊,会受到心脏转摆、超声束夹角和室壁运动方向的影响。4.2神经激素及细胞因子检测  
  包括NT—proBNPB型脑钠肤(BNP),肿瘤坏死因子、内皮素及去甲肾上腺素等。
4.3磁共振成像检查
  
该技术是诊断和评估右心衰竭的重要手段,心脏三维结构可通过心脏磁共振成像准确显示出来,与超声心动图相比,测量右心室容积、每搏量和射血分数更为准确,但缺点是检查时间长、检查费用较高。
5右心衰竭病症发展进程研究分析
  
右心衰竭是一个逐渐发展的过程,Haddad[5]提出其临床进展可参照左心衰竭的分期来划分为ABCD 四个阶段。
5.1阶段A
  
此阶段通常合并右心衰因素,如二尖瓣病变、肺动脉高压等,但尚未出现心衰症状或右心性心脏病,如动脉粥样硬化性疾病、心律失常型右心室发育不良(ARVD)、心肌病家族史、左心室异常、早期肺动脉高压或瓣膜疾病等。这一阶段与左心衰分期的前心衰阶段相对应。
5.2阶段B
  
此阶段合并右心器质性心脏病或右心功能受损,但未发现合并肺高压、先天性心脏病、心肌病家族史、瓣膜病或左心衰,同时也未发现无症状性心瓣膜病、ARVD、既往右室心肌梗死等。这一阶段与左心衰分期的前临床心衰阶段相对应。
5.3 阶段C
  
此阶段有心衰症状或合并右心功能衰竭,如有右心室功能障碍、心悸、运动耐力减退、液体潴留或合并器质性心脏病等。这一阶段与左心衰分期的临床心衰阶段相对应。
5.4阶段D
  
此阶段已发展到难治性右心衰,此类患者在使用大剂量药物,或接受了外科/介入手术后仍有明显的心衰症状、心律失常等。这一阶段患者需要特殊治疗干预措施。此阶段与左心衰分期的难治性心衰阶段相对应。
6右心衰竭的临床治疗
  
为尽早治疗右心衰竭的原发疾病,应针对右心衰竭不同阶段给予相应治疗措施,从而有利于恢复右心室功能。但目前对右心衰竭尚无特异性方法,临床中将该病的早期诊断、治疗、改善预后及提高生存率作为研究重点,以下根据上述右心衰竭发展进程的ABCD四个阶段阐述治疗措施。
6.1基础治疗
  
目前,关于右心衰疾病的基础治疗一般涵盖健康知识宣讲、支持治疗(如:吸氧治疗)、病因学治疗以及合理调整生活习惯等等;同时,叮嘱患者应注意保暖避免感冒,另外应注意避免情绪波动、过度劳累。
6.2药物治疗
  
临床药物治疗主要目的是最大程度减低右心室的负荷量,增强心肌的收缩功能,维持窦性节律,确保房室传导正常及左右心室运动实现同步化。由肺动脉高压而导致的右心衰竭与左心衰竭存在明显的差异性,常用的治疗左心衰相关药物(如β-受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等等)尚未证实可降低肺动脉压力、改善右心室功能;而与之相反,上述药物可能会产生负性肌力、降低体循环压力,从而加重患者右心衰竭症状,因此不建议采用上述药物。临床研究发现,对于因左心衰竭继发右心衰竭患者,可给予使用β-受体阻滞剂、ACEI,在改善左心衰竭的过程中间接改善右心室功能[6]
  
6.2.1醛固酮受体拮抗剂 此类药物可以明显降低住院风险及心力衰竭死亡率,但是在临床应用时应避免给高钾血症并发症患者使用,且应与利尿剂合用,临床应用时剂量应从小剂量开始[7]。常用药物用法:依普利酮(eplerenone)初始剂量应为25mg,之后可增加至50mg/d;螺内酯初始剂量为12.525.0 mg1次或2/d
  
6.2.2洋地黄类 地高辛不属于常规用药,临床应用的目的在于增加右心室收缩力、减缓心室率、改善临床症状。临床研究证实,当右心衰患者的心指数<2.5L/min或者心输出量<4 L/min时,是应用地高辛的首选指证;另外,当右心衰竭患者合并有窦性心率>100/min时或者心房颤动伴快速心室率时,也是属于应用地高辛的首选指证。由于地高辛不能有效降低患者的死亡率,因此不建议早期使用,同时对于NYHA心功能I级病例也不建议采用;对于低血钾、缺氧患者极易出现洋地黄中毒,慢性阻塞性肺炎患者也需要慎重使用地高辛。
  6.2.3血管活性药物 临床治疗重度右心衰竭多选择多巴酚丁胺、多巴胺。若患者为低心排综合征或合并低心排量和肺淤血时,使用多巴酚丁胺、多巴胺这一类静脉正性肌力药物,有利于增加患者心输出量,增强心肌收缩性,使患者右心功能不全得到缓解。左西孟旦属于钙离子增敏剂,该药可通过降低右心房压力及肺血管在内的全身血管阻力,使右心室做功效率提高,从而改善临床症状。左西孟旦相对于多巴酚丁胺来说可更有效改善低输出量性心力衰竭,特别是右心衰竭患者的血流动力学,从而有效降低病死率。据相关研究表明,左西孟旦不仅可改善心功能,还不会激活交感神经系统的活性。Dandamudi S研究[8]等均证实对右心衰竭患者采用左西孟旦治疗可改善患者的呼吸困难等症状,但对于药物的安全性需长期关注。硝普钠和硝酸酯类药物,可通过扩张动脉和静脉使心脏前后负荷减轻,此类药适用于左心功能不全致右心衰竭患者。但硝普钠和硝酸酯类针对肺动脉高压致右心衰竭患者不能选择性扩张肺动脉,相反会使外周动脉及主动脉血压降低而导致右心缺血缺氧加重,从而加快患者病情进展,严重者导致死亡,固应慎重使用。
  
6.2.4利尿剂 对于右心衰患者使用利尿剂可明显降低患者心脏前负荷,降低右心的负担,从而改善临床症状。据相关临床研究显示,利尿剂在右心衰竭治疗中可迅速改善临床症状,且在数小时或者几天内减少患者体内的液体潴留,其不仅是临床治疗右心衰的主要方式之一,也是治疗右心衰是否成功的关键所在。研究发现,所有心力衰竭患者若出现明显临床症状,则表明其体内有液体潴留,此时都应该给予利尿剂。但对于因慢性阻塞性肺疾病而引发右心衰者则需要避免使用强效利尿剂,这样可以避免出现代谢性碱中毒。同时,在临床应用利尿剂期间,应密切监测患者的血气、血压以及血电解质,预防患者出现低血压或者电解质紊乱现象。
6.3肺动脉高压的特异性治疗
  
肺动脉高压是引起右心衰竭的重要原因,其主要表现为肺血管阻力进行性增高,且病情呈渐进性发展。因此,通过降低肺血管阻力和肺动脉压力对肺动脉高压进行靶向治疗,提高心排量,从而使右心功能不全得到缓解。主要包括:①5-磷酸二酯酶抑制剂:伐地那非,西地那非及他达那非;②前列环素类药物:贝前列素,曲前列环素,依前列醇及伊洛前列环素;③内皮素受体拮抗剂:阿魏酸钠,安立生坦,波生坦。据相关研究表明,波生坦可使肺动脉高压患者的血流动力学指标和临床症状得到有效改善, 推迟临床恶化的时间,提高患者生活质量和生存率[9]
 6.4器械治疗
  
指南[10]中指出右心衰竭患者在射血分数降低情况下需对患者是否具有植入除颤功能的三腔起搏器(CRT-D)、心脏再同步化治疗起搏器(CRT)及植入式心脏转复除颤器(ICD)的指征进行认真分析后再决定植入的必要性。因右心室起搏会导致心室运动的非同步性使右心衰竭症状加重,右心衰竭患者射血分数降低情况下不能植入传统的起搏器,而应考虑植入CRT。因生理性起搏可维持正常的房室传导顺序和适当的变时效应,新指南建议房室双腔起搏(DDD)适用于射血分数保留的心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭,而并非心室单腔起搏。经药物治疗一个疗程后,若右心衰患者射血分数≤35%NYHA Ⅱ~Ⅲ级,预生存期超过1年,建议植入ICD
6.5手术治疗
  
采用球囊房间隔造口术可促使左右心房血液混合,使右心房高压得到缓解,从而使右心功能不全得到改善。该手术是一种姑息性治疗方法,有利于改善右心功能,使肺动脉压力降低,并有效缓解患者临床症状,从而进一步延长患者的生存时间。
7展望
  
总之,右心衰竭是心血管疾病中一种常见病,该病呈进行性发展,预后较差,虽然目前我国对于右心衰竭相关研究尚处于起步阶段,但近些年对右心衰竭的关注日益增加,临床中也逐步开展了随机双盲对照试验研究,提高了对右心衰竭病因和发病机制的认识,有利于对右心衰竭的临床诊断和治疗提供有效依据,并提高患者生活质量和生存率。
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                                 (刁鸿英)


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