起搏器介导性心动过速的发生机制与诊断

  起搏器介导性心动过速(pacemaker mediated tachycardia,PMT)是植入双腔起搏器(包括双腔ICD)或三腔起搏器(包括CRT-D)后特有的一种心 动过速,其机理是由于自身室房逆传与起搏系统前传 形成连续的环形折返激动。

1 PMT产生的基本条件及其折返机理
  产生PMT的基本条件包括:①起搏器必须是双腔 或三腔起搏器,起搏模式必须具有心房感知并触发心 室起搏的功能,如DDD、VDD(包括单导线VDD)、 VAT工作模式。②自身心脏房室传导系统(房室结 或房室旁路)存在室房逆行传导功能,尤其逆传缓 慢者。③激动逆传入心房时,自身心房肌必须脱离 不应期能够应激, 即心房肌不应期不能过长。 ④ 逆行心房激动时起搏器必须脱离心室后心房不应期 (post ventricular atrial refractory period,PVARP),即PVARP必须短于室房逆行传导时间。以上4个基本 条件,在一定的诱发因素更易发作。
  在上述基本条件下,折返激动过程始于心室起搏 搏动(或自身心室激动),该激动经房室结缓慢(或 旁路)逆行传向心房,激动到达心房时若自身心房肌 已脱离不应期便可激动心房(产生逆型P波),该心 房激动沿心房电极导线传入起搏器,若起搏器已经脱 离PVARP可被心房电路感知,然后按照设定的房室 (AV)间期触发心室起搏,在AV延迟间期内如未感 知到自身的心室除极,则在AV间期末触发心室电路 发放脉冲起搏心室(图1)。之后再次经房室传导系统逆入心房,又被心房电路感知再触发心室起搏…, 如此周而复始便形成了房室间环形折返性心动过速, 由于该心律是起搏器参与的,故称起搏器介导性心动 过速(图2)。这种心动过速可一直持续到室房逆行 阻滞或心房电路失去感知(不能感知到逆传的P波) 为止。


  该图为利用起搏器程控仪记录到的体表心电图及起搏标记图,显示VP与AS为1∶1关系。VP:心室起搏,AS:室房逆传P波约60%的病态窦房结综合征(SSS)和40%的房 室阻滞(AVB)患者存在室房逆传,因而约有50%植 入DDD起搏器的患者可能产生PMT。
  PMT 是一种折返性心动过速 , 其折返过程如 同房室旁路参与的逆向型房室折返性心动过速 (AVRT)。在该折返环中,自身房室传导系统(房 室结或房室旁路)作为逆传支,心房电极导线、起搏 器(心房感知电路及心室触发电路)及心室电极导线 作为前传支,心房肌及心室肌作为反应点共同构成了 1个完整的折返环。心动过速的折返周期=室房逆传 时间+AV间期。心动过速的频率取决于折返周期的长 度。实际上,PMT可看作是起源于心室电极所在部位 (通常为右心室心尖部或右心室流出道)的室性心动 过速,其血流动力学影响也类似于室性心动过速。

2 PMT产生的诱因与机理
  具备上述基本条件不一定就发生PMT,常需一定 的诱因才会发作。从PMT发生机制可以看出,除了起 搏系统(心房电极、心房感知电路、心室输出电路 及心室起搏电极)外,室房逆传是形成PMT的主要原 因。因此,凡是能够诱发室房逆传的病理生理因素 均可引发PMT。常见诱因为心房不起搏、室性期前 收缩、心室起搏、房性早搏伴长AV间期、PVARP较 短、AV间期较长或开启AV搜索,也可见于心房感知不良或过度等。
  2.1 心房不起搏 心房与心室均起搏时不易发生PMT,这是由于心房肌刚被激动过,其后的心室起搏激动即使能通过房室传导系统逆传,但因心房肌尚处于不应期不能被激动(仅为隐匿性室房逆传),也就不能被心房电路感知,故不会诱发PMT,除非逆传明显缓慢。相反,在自身心率慢于起搏器频率状态下,如果发生心房不起搏(而心室能起搏)时,由于心房肌未被激动不产生新的不应期,其后的心室起搏经希浦系统及房室结(或房室旁路)可逆传入心房。由于心室起搏前心房未被激动处于应激期可被激动(产生逆行P波),该激动若被心房电路感知就可触发AV延迟并起搏心室,从而引发PMT(图3、图8)。
  2.2 起搏器AV间期过长 起搏器的PAV或SAV间期设定过长时,心房除极较早,脱离不应期也较早,当其后的心室起搏激动逆传到达心房时,心房肌已脱离不应期而能被激动,若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT。
  2.3 房性期前收缩伴SAV间期延长 房性期前收缩伴SAV间期延长时,也由于心房除极较早,脱离不应期也较早,当其后的心室起搏激动逆传到达心房时,心房肌已脱离不应期而能被激动,若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT(图4)。
  2.4 室性或交接区期前收缩 当室性或交接区期前收缩时,激动心室的同时经房室结或旁路逆传入心房,此时心房处于应激期,可激动心房并被心房电路感知。

  患者男,67岁。因双结病变植入双腔起搏器,近期间断心悸。图中第1条前5个心搏为AV顺序起搏,第6个心房脉冲(*处)后无P 波,说明心房未起搏。第6个心室脉冲起搏心室后逆传入心房(箭头所指处),之后顺序出现“脉冲-QRS-逆行P波…”波形,频率107 次/ min,符合PMT。于第2条中部自行终止恢复AV顺序起搏,仅两次心搏后又出现心房不起搏后再次诱发PMT;第3条第3个心搏又是心房不起 搏(*处),但激动仅逆传心房而未再下传心室,第4、5心搏又恢复了AV顺序起搏,第6个心搏再次出现心房不起搏(*处)后诱发了PMT
  上条前2次心搏为心房起搏后激动经房室结下传,第2心搏的T波上重叠有提早的房性P波(箭头所指处),P-V脉冲时间较长,约400 ms,之后诱发PMT。提示心房除极较早,受上限频率限制使PV间期被动延长,心室起搏后逆传至心房时心房肌已经脱离不应期故可被激动。下条将PVARP延长为400 ms后记录,第2次搏动后提早的房性P波(箭头所指处)由于落入延长的PVARP内未触发AV电路,未诱发PMT诱发PMT(图5)。

  2.5起搏器的心室后心房不应期较短 如果起搏器的 心室后心房不应期长于室房逆传时,即使逆传激动心 房也不能被感知,不会诱发PMT。相反,如果起搏器 的心室后心房不应期短于室房逆传时,室房逆传激动 心房后,可被心房电路感知并触发AV延迟电路起搏 心室,从而引发PMT。

  2.6心房感知功能不良 心房感知功能不良本身并不 直接诱发PMT,而常发生于感知不良所致的心房竞争 心律中,此时心室起搏或自身下传的心室激动经室房 逆传有机会激动心房,从而诱发PMT(图6)。

  由于部分SSS和少数AVB患者存在室房逆传,植 入无预防和终止PMT功能的起搏器患者有一定发生 率。近年多数起搏器具有预防和终止PMT功能,其发 生率及临床发现率明显减少。


  DDD起搏患者,PAV350 ms。本图前3个心搏为心房起搏经房室结下传与心室脉冲形成的假性融合波,第4个心搏为室性期前收缩, 其后有逆行P波位于T波终末处(第1个P-),该逆行P波被起搏器的心房电路感知并触发AV电路后起搏心室,心室起搏后又逆传心房再经 起搏器下传起搏心室形成PMT;第3条的第4次心室起搏后无逆传P波,说明室房逆传发生阻滞或心房肌处于不应期,故未能激动心房致使PMT终止恢复PMT前的起搏心律
  
  图6 心房不感知不起搏诱发PMT示意图

  第1个心搏为房室顺序起搏,第二个心搏的P波略提前出现, 未被感知,故心房脉冲如期发放,位于PR段上未起搏心房。心室 如期起搏后逆传激动心房产生第1个逆行P波,该P波触发房室电路 起搏心室再次逆传心房,形成PMT

3 临床表现
  发作开始时患者突发心悸及脉快,在持续发作过 程中主要症状仍为心悸。如果发作时间较长和(或) 频率过快,尤其存在严重器质性心脏病患者,可出现 血流动力学的障碍的表现如头晕、无力、血压下降, 严重者可出现心力衰竭、休克或晕厥。抗心律失常药 物治疗常无效,除非较大剂量能阻断房室结(或旁 路)的逆传。目前多数起搏器默认开启起搏模式转换 或及PMT自动识别及终止程序,即使发生PMT由于立 刻转换或自动终止,患者常无明显症状,所以发现率 也较低。

4 心电图特点
  4.1 起始有诱发搏动 发作起始常可见室性期前收 缩、房性期前收缩、心室起搏、心房不起搏、心房 不感知等,其中心房不起搏后心室起搏更易诱发PMT (图3、图5、图6、图8)。

  4.2宽QRS心动过速 PMT表现为宽QRS心动过速(图 2-8),QRS形态及宽度取决于心室电极的部位,如 右室心尖起搏,呈CLBBB+电轴左偏图形(图7); 右室流出道起搏,呈CLBBB+电轴不偏或右偏图形; 双室起搏,表现为相对窄的心室融合波。心动过速时 的RR间隔匀齐,频率≤起搏器上限跟踪频率,多介 于90~130次/min。具体频率取决于房室前传和逆传时 间之和,如前传时间为150 ms,逆传时间为250 ms, 折返周长为400 ms,频率为150 次/min。如果前传或 逆传延缓,折返环总时间延长,心动过速的频率可减 慢。心动过速持续时间可长可短,长者可达数小时或 数日,甚至持续不止;短者可仅数搏,甚至仅1、2次 折返搏动(图3、图8)。

  4.3QRS前有起搏脉冲 在每个QRS前均有心室脉冲波 (图2-8),这在心室单极起搏时比较明显,但在心 室双极起搏时,脉冲常较小或不明显,尤其在抗干扰 状态下记录的心电图,在多个导联甚至所有导联上均 看不到脉冲波,易被误诊为室性心动过速。

  4.4 QRS后有逆传P波 QRS后均有逆传P波(图 2-8),逆传P波可位于ST段或T波上,具体位置取 决于室房逆传速度。当逆传P波位于ST段上时易于观 察;但当逆传P波位于T波上,尤其心率较快及T波较 高大时,由于逆传P波与T波的重叠,不易辨认P波的 有无与极性。

  4.5逆传P波后PV间期 逆传P波至下1个心室起搏脉 冲或QRS的间期与起搏器的SAV间期长短有关。

  总之,PMT的心电图表现为反复重复出现的“心室脉冲及心室起搏的QRS波-逆P-…”的图形。
  4.6 心动过速的终止 在心动过速的环形折返中,如果发生逆行室房阻滞(图5)或心房电路不能感知到逆传P波时便自行终止(图3、8)。但多数需人为干预终止。


5 诊断
  植入双腔或三腔起搏器患者突然出现心悸脉快,应考虑发生PMT的可能,尤其是起搏器植入术前无类似发作史者。若心电图为心室起搏性心动过速且节律匀齐,基本可以做出PMT的诊断。如放置磁铁于起搏器囊袋上、程控为心房不感知及不触发的模式(如DDI 、DVI、DOO、VVI)或程控延长PVARP后心动过速立即终止(且无房扑或房颤者),便可确诊PMT。发作时用起搏器程控仪同步记录体表心电图、腔内电图及标记通道是更准确的确诊方法(图2)。如果患者偶有心悸发作且持续时间较短未能记录到发作时心电图者,则可通过Holter监测或远程网络心电图记录,还可用程控器遥测读取事件记录的腔内心电图等方法进行判断。
6 鉴别诊断
6.1 起搏器跟踪性心动过速 植入双腔或三腔起搏器的患者,若发生心房扑动、心房颤动、房性心动过速或频率较快的窦性心动过速时,其较快的心房波可被起搏器心房电路感知并触发心室输出电路起搏心室,形成起搏器跟踪性心动过速。由于心电图也呈快速心室起搏图形,容易和起搏器介导性心动过速(PMT)混淆,需与其鉴别。心房扑动跟踪心动过速时,常为2∶1跟踪,心室起搏的频率较快,节律匀齐,与PMT相似,但放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图便呈现心房扑动及与心房扑动无关的AV脉冲,此时自身心房扑动不一定为2∶1传导,QRS波可正常,除非伴有束支传导阻滞。心房脉冲不会起搏心房,但心室脉冲在心室的应激期内可起搏心室。心房扑动发作时若程控为心房不感知或心室不跟踪的模式(如DDI、VVI)或开启自动模式转换功能后跟踪性心动过速很快终止,心电图仅呈现自身心房扑动的图形,无脉冲出现,除非心室率缓慢。若为房颤跟踪性心动过速,心室起搏频率常较快,节律相对匀齐或不齐。放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图呈现房颤和与其无关的AV脉冲,此时房颤的心室节律可明显不齐。发作时若程控为不跟踪模式(DDI、VVI),可见房颤心律的f及QRS波,若自身心室率快可不出现脉冲。房性心动过速及频率较快窦速也可引起跟踪心动过速,右房上部 起源的房速及窦速的P波在Ⅱ导联多为直立,其它部位房速的P波形态因起源位置不同而异。放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图呈现自身房速或窦速以及与之无关的AV脉冲。程控为不跟踪模式时,心电图将呈现出房性心动过速或频率较快窦速的图形。肌电跟踪性心动过速,仅发生于骨骼肌持续性收缩时,心电图呈连续或断续心室跟踪,在停止运动后即恢复原心律。
  6.2 室性心动过速 PMT为宽QRS心动过速,逆传P波常融合在ST-T中难以辨认,尤其是在双极心室起搏时脉冲较小体表心电图不易被辨认,易误诊为阵发性室性心动过速。仔细观察12导心电图,PMT总能在某些导联发现起搏脉冲,而室性心动过速时各导联QRS波前均无脉冲波,其形态与异位节律点位置有关而与心室起搏部位不符,其节律匀齐或不齐,而PMT节绝对匀齐。在心动过速间歇期如有与心动过速形态相同室性期前收缩有助于室性心动过速的诊断。若将心室起搏极性程控为单极时脉冲增大则易与室性心动过速鉴别。发作时于起搏器囊袋上放置磁铁、程控为心房不感知的模式、开启自动模式转换功能或用起搏器程控仪同步记录体表心电图、腔内心电图及起搏标记信号均有助于鉴别。
  6.3 室上速伴差异传导 植入双腔或三腔起搏器的患者,如果模式转换程序处于开启状态,当发生心房扑动、颤动、房速或频率较快窦速时,虽然不发生跟踪但仍可出现室内差传,形成宽QRS心动过速,与PMT的区别是QRS前无脉冲。置磁铁于起搏器囊袋上不能终止心动过速,但可见与心动过速的无关AV脉冲。
    2016/8/6 11:36:33     访问数:873
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