急性左心衰竭

作者:赵瑞平[1] 
单位:内蒙古包头市中心医院[1]

   急性左心衰竭(Acute left heart failure)是指由于急性心脏病变引起左心室射血功能急剧下降或左心负荷突然加重,使肺循环压力急剧升高而出现的以急性肺水肿为特征的一种临床病理生理综合征。
一、发病的原因及诱因
   急性左心衰竭是由左心收缩乏力和左心负荷急剧增加而造成的。
   1.常见发病原因  高龄、急性前壁心肌梗死、心梗后并发症(如乳头肌断裂)、高血压、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、先天性心脏病、高动力性心脏病(如甲状腺功能亢进症、贫血等)、大量心包积液、重度肺动脉高压、或合并急性肺栓塞等。
   2.常见诱因  诱因在急性左心衰竭的发生中起重要作用。常见的诱因有:肺部感染、快速型心房纤颤、大量补液、过度劳累、电解质紊乱以及心脏负荷突然增加(如情绪激动、用力排便、妊娠或分娩等)。
二、临床表现
   (一)症状 
   1.呼吸困难  突发严重呼吸困难,呼吸频率长达30-40次/分,表现为喘憋、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,常于入睡1-2h或以后突然惊醒,感胸闷气急。
   2.急性肺水肿  急性肺水肿为最严重的表现,有频繁咳嗽、咳痰、喘息、憋闷、濒死感,严重时出现大量粉红色泡沫痰。
   3.其他  烦躁、大汗、神志不清,伴有面色灰白、四肢厥冷等交感神经兴奋表现。
   (二)体征
   1.心脏听诊  心率增快,第一心音减弱。心尖部舒张期可闻及奔马律,其为左心衰竭的早期 表现之一。心尖部可闻及收缩期杂音,P2亢进。
   2..肺部啰音和胸水  患者取半坐位时两肺底可闻及湿性啰音,病情加重时满肺可闻及湿性啰音,并伴干性啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。
   3.左室扩大  患者多左室不同程度扩大,心尖搏动向左下方移位。
   4.其他  交替脉为左心衰竭早期表现之一,脉搏规整,强弱交替出现。紫绀随病情加重而更加明显,可有其他基础疾病表现。
三、急性左心衰竭的临床严重程度分级
   常用killip分级
   I级  无急性左心衰竭表现;
   II级  有急性左心衰竭,肺中下肺野湿性啰音,舒张期奔马律,胸片可见肺淤血;
   III级  严重急性左心衰竭,严重肺水肿,满肺可闻及湿性啰音;
   IV级  心源性休克。
四、辅助检查
   (一)心电图  可提供包括心率、心律、传导以及某些疾病的依据,如心肌缺血改变、心肌梗死及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(如房颤、房扑伴快速型心室率、室性心动过速)、QT间期延长。
   (二)胸部X线  早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管影模糊,小叶间隔增厚;肺水肿时可见肺门蝶形阴影;甚至为弥漫满肺的大片阴影,同时有心影增大及心脏形态改变。
   (三)超声心动图  可评估心脏局部和整体功能的改变,对心包积液、心腔扩大、心肌肥厚、瓣膜狭窄、乳头肌断裂、心肌节段性功能异常等均有较高的敏感性。除此可测定左室射血分数(LVEF)、监测急性左心衰时的心脏收缩、舒张功能状态。另外,超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
   (四)动脉血气分析  左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍,表现为低氧血症,随病情加重,PO2越低;PCO2也可中度降低。此外,严重的急性左心衰竭可并发代谢性酸中毒,表现为PH降低、BE负值增大。
   (五)心力衰竭标志物
   1.BNP、NT-BNP  BNP/NT-proBNP有利于急性心衰的诊断和鉴别诊断(I类,A),BNP<100ng/L 、NT-proBNP<300ng/L为排除急性心衰切点。BNP/NT-proBNP有利于评估急性心衰严重程度和预后(I类,A)。NT-proBNP≥5000ng/L示短期预后不良;NT-proBNP≥1000ng/L示长期预后不良。评估治疗效果的一种辅助方法(IIa类,B)。住院期间BNP/NT-proBNP显著升高或居高不降,或降幅<30%预示再住院率和死亡风险增高。
   2.心肌坏死标志物  cTnT 或 cTnI AMI 时可升高 3~5 倍以上。重症有症状心衰血清中 cTn 水平可持续升高,为急性心衰的危险分层提供信息,有助于评估其严重程度和预后 (Ⅰ类,A 级)。
    3.其他生物学标志物  中段心房利钠肽前体(MR-proANP,分界值为 120 pmoL/L)在一些研究中证实,用于诊断急性心衰不劣于 BNP 或 NT-proBNP。可溶性 ST2 及半乳糖凝集素-3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息 (Ⅱb 类,A 级),此外,反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。
五、治疗
   (一)急性心力衰竭治疗流程图[1]


   (二)一般处理
   1.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
   2.吸氧:SaO2<90%需吸氧;低氧伴呼吸性碱中毒的面罩给氧。必要时呼吸机。无低氧血症不需吸氧,否则会引起血管收缩和CO下降[2]。
   3.出入量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。严重低钠血症(血钠<130mmol/L),液体摄入量应<2L/d;严重心衰,液体摄入量应<1.5~2L/d。
   (三)药物治疗
   1.镇静剂  阿片类药物如吗啡可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂,降低前负荷,也可减少交感兴奋。应用吗啡 (Ⅱa 类,C 级)应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD 等患者禁忌使用。
   2.利尿剂 (Ⅰ类,B 级)
   (1)呋塞米,宜先静脉注射20-40 mg,继以静脉滴注 5-40 mg/h,其总剂量在起初6h不超过80mg,起初24h不超过160 mg。亦可应用托拉塞米10-20mg 静脉注射,与呋塞米相比,托拉塞米更有效的改善心脏功能, 降低低钾发生率和死亡率[3]。
   (2)托伐普坦:推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能  损害倾向患者。对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致病死率 (Ⅱb 类,B 级)。建议剂量为 7.5-15.0 mg/d 开始,疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d[4-7]。与袢利尿剂合用有协同作用,可预防袢利尿剂引起的低钠血症。
   (3)利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗:出现利尿剂抵抗,可尝试以下方法:①增加利尿剂剂量;②静脉推注联合持续静脉滴注;③2种及以上利尿剂联合使用;④应用增加肾血流的药物,如小剂量多巴胺或萘西立肽;⑤纠正低氧,酸中毒,低钠、低钾等,尤其注意纠正低血容量。
   3.血管扩张药物  主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽 (重组人 BNP) 等,不推荐应用CCB。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压,根据血压调整合适的维持剂量。
   (1)硝酸酯类药物 (Ⅱa 类,B 级):特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 硝酸甘油静脉滴注起始剂量 5-10ug/min,每 5-10 min 递增 5-10ug/min,最大剂量为 200 ug/min;亦可每10-15 min 喷雾 1 次 (400ug),或舌下含服 0.3-0.6 mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10 mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。
   (2)硝普钠(Ⅱb 类,B 级):适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。 临床应用宜从小剂量0.3ug·kg-1·min-1 开始,可酌情逐渐增加剂量至5ug·kg-1·min-1,静脉滴注,通常疗程不要超过72 h。密切监测血压,根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量,并加用口服血管扩张剂,以避免反跳现象。
   (3)萘西立肽 (重组人BNP)(Ⅱa 类,B 级)[5]:推荐用于急性失代偿性心衰。该药在急性心衰患者中应用安全,但不改善预后[6]。应先给予负荷剂量1.5-2ug/kg 静脉缓慢推注继以0.01ug·kg-1·min-1静脉滴注;也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d。ACEI:急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(Ⅱb 类,C 级)。AMI后的急性心衰可试用(Ⅱa 类,C 级),但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量(Ⅰ类,A 级),不能耐受 ACEI者可应用 ARB。
    4.正性肌力药物
   (1)多巴胺:小剂量(<3ug·kg-1·min-1) 应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用;大剂量 (>5 ug·kg-1·min-1) 应用有正性肌力作用和血管收缩作用。一般从小剂量起始,逐渐增加剂量,短期应用。
   (2)多巴酚丁胺(Ⅱa 类,C级):2-20 ug·kg-1·min-1静脉滴注。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。
   (3)磷酸二醋酶抑制剂:主要应用米力农,首剂 25-75ug/kg 静脉注射(>10 min),继以 0.375-0.75ug·kg-1·min-1静脉滴注。
   (4)左西孟旦 (Ⅱa 类,B级):正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。首剂12ug/kg 静脉注射 (>10min),继以 0.1 ug·kg-1·min-1静脉滴注,可酌情减半或加倍。对于收缩压<100 mmHg的患者,不需负荷剂量。
   5.血管收缩药物:如去甲肾上腺素、肾上腺素等,多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克,或合并显著低血压状态时。
   6.抗凝治疗:抗凝治疗 (如低分子肝素) 建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高,且无抗凝治疗禁忌证的患者。
   7.改善预后的药物:患者出现失代偿和心衰恶化,如无血液动力学不稳定或禁忌证,可继续原有的优化药物治疗方案。
   (四) 非药物治疗
   1.主动脉内球囊反搏(IABP)[8]:可有效改善心肌灌注,又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证 (Ⅰ类,B 级):①AMI 或严重心肌缺血并发心源性休克,且不能由药物纠正;②伴血液动力学障碍的严重冠心病 (如 AMI伴机械并发症);③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;④作为左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植前的过渡治疗。对其他原因的心源性休克是否有益尚无证据。
    2.机械通气[9]:指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。有下列 2 种方式: ①无创呼吸机辅助通气 (Ⅱa 类,B 级)[10-11]:分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气 2 种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭,呼吸频率>20 次 /min,能配合呼吸机通气的患者,但不建议用于收缩压<85 mmHg 的患者。②气道插管和人工机械通气:应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者,尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。 
   3.血液净化治疗 适应证:①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗 (Ⅱa 类,B级):高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿,且对利尿剂抵抗;低钠血症 (血钠<l10 mmol/L) 且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。 ②肾功能进行性减退,血肌酐>500umoL/L 或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有益,但并非常规手段。
   4.心室机械辅助装置 (Ⅱa 类,B 级):急性心衰经常规药物治疗无明显改善时,有条件的可应用该技术。

参考文献
[1]王喆,《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》解读[J]中国临床医生杂志,2016,44(5):14-16.
[2] Park JH, Balmain S, Berry cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction.4Heart,2010,96:533-538.
[3]Eur J heart Fail.2002;4:507-13.
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[5]Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4):059.
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[7]李雪,赖培,黄大海,施红,托伐普坦治疗心力衰竭的研究进展.[J]中国老年医学杂志,2016,35(2):214-216.
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[9]文辉 ,李永丽,韩小莹,机械通气联合常规疗法对重度急性左心衰竭患者的血气指标及临床疗效的影响[J]中国实用医刊,2015,42(17):44-45.
[10]徐华峰,无创呼吸机在老年患者急性左心衰竭救治中的应用[J]中国基层医药,2016.(1):58-61.
[11]苏琴,急性重症左心衰竭患者应用呼吸机治疗效果的初步评定及研究.[J]中外医学研究,2016,14(8):105-106.


    2016/7/30 22:28:51     访问数:773
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