冠状动脉痉挛的发病机制及治疗策略(附反复冠脉痉挛致急性心肌梗死1例)

作者:张海涛[1] 孙津津[1] 何云龙[1] 
单位:解放军空军总医院[1]
  病例介绍:患者男性,66岁,主因间断胸闷、胸痛27年,再发5小时于2016年2月23日入院。既往否认高血压病、糖尿病、高脂血症等病史。患者曾于1989年无诱因突发胸闷、胸痛,急诊心电图提示急性下壁心肌梗死,予以溶栓、扩冠、抗凝等治疗后好转出院。1995年行冠脉造影检查未见固定狭窄。2005年4月因胸闷、胸痛再次入院,平板运动试验阴性,心肌核素显像见大面积心肌缺血改变,同年5月复查冠脉造影无严重病变。2009年1月饮酒时再次突发心前区疼痛,伴大,心电图示V1-5导联ST段抬高,考虑急性前壁心肌梗死,行冠脉造影检查仍未见明显病变,经药物治疗后好转出院。患者于2016年2月23日凌晨再发胸骨后疼痛,伴胸闷、出汗,遂就诊我院急诊科,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-3导联ST段略抬高,心梗三项示高敏肌钙蛋白T 0.029ng/mL,诊断为急性冠脉综合征,急诊冠脉造影检查见(图1):左前降支近至中段50-60%弥漫性狭窄,中远段可见管腔明显变细致管腔重度狭窄;左回旋支及主要分支未见明显狭窄;右冠全程血管管腔明显变细致重度狭窄,最重处位于近段狭窄约90%,中远段弥漫80-90%。考虑冠脉痉挛所致,于左、右冠脉内分别缓慢注入硝酸甘油100ug和地尔硫卓0.5mg后,复查造影:左前降支中远段和右冠全程管腔狭窄解除,可见轻度狭窄病变。术后复查心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-3导联抬高的ST段回落至基线水平。术后1周复查冠脉造影前降支及有关均未见明显狭窄(图2)。入院诊断:急性冠脉综合征 冠脉动脉痉挛(LAD+RCA)急性心肌梗死 陈旧性广泛前壁心肌梗死。经抗血小板聚集(替格瑞洛片(H) 90mg 口服 2/日;阿斯匹林100 mg 1/日)、抗凝(依诺肝素钠注射液(H) 60mg 皮下注射1/12h)、扩冠(单硝酸异山梨酯缓释片)等治疗,患者术后复查心梗三项、心肌酶、心电图未见明显异常,患者无不适主诉。

  讨 论
  冠状动脉痉挛(CAS)是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome,CASS)。在冠状动脉狭窄、斑块破裂和血栓形成被公认为缺血性心脏病主要机制的背景下,CAS作为缺血性心脏病另一重要机制和潜在治疗靶点正在越来越多的引起人们的重视。
一、CAS发病机制
  CAS的主要发病机制如下:(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱,主要表现为一氧化氮储备能力下降,使内皮素/一氧化氮比值升高,导致基础血管紧张度增高,在应激性刺激时,内皮素分泌水平显著占优而诱发CAS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CAS发生。(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩,Rho激酶是主要的信号传导途径。(3)自主神经功能障碍,目前倾向于认为 CAS 患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态,从而使痉挛易感性增加。(4)遗传易感性。临床研究发现,冠状动脉痉挛的发病与氧磷激酶基因多态性密切相关。此外还有文献报道,内皮一氧化氮合酶基因的多态性也可能参与了CAS的发生。在全球范围内,东亚人群尤其是日本人的 CAS 发病率明显高于欧洲和美洲,这一现象也提示CAS的发病可能与遗传因素密切相关。
二、CAS危险因素
  目前已经阐明的相关危险因素中,肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱;使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CAS的重要危险因素;冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CAS的易患因素。同时CAS可由多种因素诱发,如:吸烟、饮酒、运动、缺氧、情绪及体力应激等。近年来,饮酒对心血管系统的危害日益受到重视,饮酒后发生急性冠脉综合征的病例多有报道。
三、CAS诊断与治疗
  主要表现为静息性胸痛或胸闷的病人,可通过在发作时心电图记录或动态心电图检查诊断;无发作时应常规进行运动试验心电图及核素灌注心肌显像负荷试验。以寻找心肌缺血的客观依据。必要时可进行冠状动脉造影及CAS激发试验以助确诊。
  急性期的治疗原则是迅速缓解持续性CAS状态,主要包括抗血管痉挛(钙拮抗药物)、扩冠(硝酸酯类药物)、抗血小板聚集(阿司匹林+氯吡格雷)以及镇静、镇痛等治疗。
  稳定期的治疗目的是防止复发,减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作,避免或降低CAS诱发的急性心血管事件。危险因素及诱发因素的控制:戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等。必须强调的是,吸烟是CAS最重要的危险因素,应强化戒烟指导,并防止被动吸烟。药物治疗包括抗血管痉挛、扩冠、抗血小板聚集,以及他汀类药物、β-受体阻滞剂、钾通道开放剂等。钾通道开放剂尼可地尔,在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性,可长期应用,具有广阔的应用前景。
四、CAS与心肌梗死的关系
  冠状动脉痉挛是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一,不但是变异性心绞痛的重要病理生理机制,还可导致急性冠状动脉综合征,严重者可诱发心脏性猝死。
  急性心肌梗死主要是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上不稳定斑块破裂诱发血栓形成引起管腔闭塞所致,临床上尚有10%~15%发生于冠状动脉造影结果基本正常的患者,这部分患者多由冠状动脉痉挛所致。
  CAS引发的AMI多见于生活或工作压力较大的中年男性患者,常于过度劳累之后的休息状态下发生,临床上表现为无明显诱因引起的胸痛、胸闷及心悸等症状。非完全闭塞性痉挛只有ST段压低或T波改变,严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现出心肌梗死型心电图改变,可伴有明显的心肌酶谱增高。由于CAS可发生于无明显硬化狭窄的冠状动脉,发作突然,多为一过性,其与AMI的关系在临床或病理上很难得到证明,冠状动脉造影亦不能全面、及时地发现病变,故对此类患者可能发生误诊。
  结合本例患者,多次入院时症状、心电图的演变及心肌坏死标志物均支持急性心肌梗死的诊断,但冠状动脉造影却未发现动脉粥样硬化狭窄或闭塞性病变,高度怀疑存在血栓自溶或CASS的可能。本次入院后急诊冠状动脉造影及时捕捉到其痉挛影像,左、右冠脉内分别和先后缓慢注入硝酸甘油和地尔硫卓后,痉挛缓解,最终明确诊断。所幸该患者每次发病后均得到及时处置,痉挛迅速缓解,未造成心脏扩大、室壁瘤形成等严重并发症。
  本例患者给我们的启示:在临床工作中,对于休息状态下反复发作的心绞痛、心肌梗死,冠脉造影证实无明显狭窄病变者,应高度怀疑CASS的可能,发作期给予抗痉挛、扩冠等治疗,稳定期要重视冠心病危险因素的控制与治疗。在做好心肌梗死二级预防的同时。还应予以长期的抗血小板治疗并做好定期随防。

    2016/7/25 10:10:51     访问数:1156
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