使用IVUS及OCT观察药物涂层支架植入术后冠状动脉瘤样扩张1例

作者:吴延庆[1] 龚韧[1] 
单位:南昌大学第二附属医院[1]

1 病例资料
   患者,男,65岁,冠脉支架植入术后3年,再发胸痛10天于2015年2月22日入院。患者于3年前因胸痛4小时至我院就诊,心电图提示II、III、AVF导联ST段呈弓背向上抬高,于我科行急诊冠脉造影示前降支及回旋支近端均为完全闭塞病变,并可见右冠至前降支侧支循环形成,rentrope血流 3级,结合心电图改变,考虑此次罪犯血管系回旋支,遂于回旋支植入Nano 3.5*18mm支架1枚,1月后至我科行完全血运重建,于前降支植入partner 2.75*29mm支架1枚(见图1),术后规律服用阿司匹林(100mg/d)及氯吡格雷(75mg/d)双重抗血小板、琥珀酸美托洛尔(47.5mg/d)、贝那普利(10mg/d)、阿托伐他汀(40mg/d)治疗。
   2013年11月患者再次因胸痛于我院就诊,急诊冠脉造影示回旋支支架通畅,前降支支架前急性完全闭塞,再次于前降支植入partner2.75*36mm支架1枚,术后药物治疗同上。
   1月前患者停用氯吡格雷,此次于10天前无明显诱因再发胸闷痛,持续约2小时不得缓解,再次至我院行急诊冠脉造影提示前降支近端完全闭塞病变(见图2),给予血栓抽吸后见大量红色血栓,行光学相干断层扫描(Optical Coherence Tomography OCT)及血管内超声(Intravascular Ultrasound IVUS)检查(见图3、4),示支架内血栓形成,给予冠脉内注射替罗非班500ug后,结束手术,未行支架植入治疗;术后给予阿司匹林、替格瑞洛抗血小板、低分子肝素抗凝、替罗非班抗栓、阿托伐他汀降脂治疗,1周后再次行冠脉造影+IVUS+OCT检查,造影提示前降支近端原支架处多发瘤样扩张、TIMI血流 3级,OCT及IVUS示支架远端正性重塑,最终决定不行支架植入治疗,给予阿司匹林及替格瑞洛双重抗血小板、阿托伐他汀等治疗,出院后嘱患者终生服用阿司匹林及替格瑞洛双重抗血小板治疗,随访至今未再发胸痛。




2 讨论
   自Sousa等学者[1]在2001年第一次于人体植入药物涂层支架(Drug Eluting Stent DES)以来,DES以其更低的早期支架内再狭窄率迅速取代金属裸支架(Bare Metal Stent, BMS)成为心血管介入医生的首选植入方案。然而,随着DES应用的时间及人群越来越多,其晚期及极晚期再狭窄问题凸显,包括晚期支架内血栓形成、晚期追赶现象、晚期获得性支架贴壁不良等情况[2-3]。其中,晚期获得性支架贴壁不良导致冠状动脉瘤样扩张(Coronary Artery Aneurysms, CAA),尽管其发病率并不高,但往往发生在支架植入一年以后,此时患者均已停止双联抗血小板治疗,故而易导致支架内血栓事件。本例患者即是在支架植入1年后停用氯吡格雷,随之1月后出现支架内血栓,从而再次导致急性前壁心肌梗死。
   在BMS时代,冠状动脉瘤样扩张在PCI术后发生率大约为0.3%-6.0%[4],在DES时代,有研究 报导其发生率为1.25%[5]。其发生机制分为物理损伤机制与化学损伤机制:选用的支架直径过大以及使用后扩球囊过度高压扩张可破坏血管壁结构,使得血管弹性降低,从而出现正性重构,此为物理损伤机制[6];化学损伤机制则包括延迟再内皮化以及血管壁对于涂层药物、聚合物、金属支架的高敏反应[7-8]。相比BMS,DES损伤机制更为复杂,这也可以解释CAA发病率在DES植入人群显著高于BMS植入人群[9]。雷帕霉素及紫杉醇可抑制平滑肌细胞增殖,从而预防内膜过度增生,但同时亦抑制内皮细胞增殖,导致血管壁再内皮化延迟;血管壁对于涂层药物、聚合物以及金属支架的高敏反应使其受到炎症物质的持续刺激,导致血管壁损伤,同时亦阻止再内皮化。上述三种物质中,尤以聚合物为甚,有研究表明[10],在聚合物导致瘤样扩张的病变周围,血管壁内中外膜均聚集了大量嗜酸性粒细胞及淋巴细胞。本例患者此次入院前先后共三次接受支架植入治疗,其中前降支支架均为传统工艺的DES,而回旋支支架为无载体药物支架(nano支架),其中前降支反复出现急性闭塞事件,而回旋支支架植入处一直良好(见图3c),因此我们考虑前降支病变系聚合物高敏反应所致CAA。
   冠状动脉瘤样扩张的定义是病变部位管腔直径大于临近正常参考血管管腔直径50%以上[11],该定义是基于冠脉造影结果得出;然而,冠脉造影所提供的信息十分有限,其不能明确病变血管内部情况,如内中外膜结构变化,IVUS因可提供更为丰富的血管壁结构信息而成为诊断CAA的“金标准”。但是,近年来研究发现,OCT分辨率较IVUS明显提高[12],其对于血管内组织病变情况的观察更为清晰。本例患者血栓抽吸1周后复查冠脉造影提示前降支近端原支架处管腔较前后正常段血管明显增粗(见图2c),后经IVUS及OCT检查证实该段血管出现正性重塑。比较本例患者IVUS及OCT图像,我们发现OCT对于血栓识别清晰度显著高于IVUS,并且,在第一次行OCT检查时,经仔细观察,发现前降支未见明显易损斑块破裂、内膜撕裂以及内膜侵蚀等现象,在其中一个层面还观察到支架贴壁不良(见图3a),因此,我们推断该患者支架内血栓形成系获得性支架贴壁不良所致,故当时未立即行支架植入治疗;对于CAA识别,较IVUS相比,OCT图像亦更为清晰(见图3b),鉴于上述结果,该患者最终未行支架植入治疗,而是长期接受阿司匹林及替格瑞洛双重抗血小板治疗。
   目前对于支架植入术后的冠状动脉瘤样扩张共分为3型[13],I型为急性CAA[14],其多发生于支架植入4周后,并常伴随心包炎,发生机制为物理性血管损伤而非慢性化学损伤;II型为亚急性/慢性CAA[15],其通常发生于支架植入6个月后,可因胸痛驱使入院,亦见于常规术后随访无症状患者,此型发生机制则属于血管壁对于支架及其附属物的高敏反应;III型为感染性CAA[16],多见于支架植入术后的金黄色葡萄球菌感染,患者多有发热等感染症状。本例患者为支架植入1年后发生,并无明显发热等感染症状,因此,应属于II型CAA。
目前,对于CAA的处理策略仍充满争论,因其注册研究极少,缺乏相应的指南和专家共识,因此,CAA治疗策略均基于个案报道形成所谓的“最佳临床判断”。对于III型CAA,绝大多数研究者均建议应立即接受外科手术治疗,而对于I型及II型CAA,其治疗策略应根据动脉瘤的大小、动脉瘤发生位置、有无胸痛以及患者基础情况而定。一般而言,II型CAA接受再次覆膜支架植入的推荐力度大于I型CAA,胸痛驱使入院的CAA患者接受再次支架植入的推荐力度大于无症状CAA患者,支架内血栓形成的CAA患者接受再次支架植入的推荐力度大于无支架内血栓形成的CAA患者[17-18];然而,对于I型及II型CAA的治疗策略并不如III型CAA清晰,因不少研究者发现,此两种类型CAA不接受支架植入亦可自愈,但前提是接受充分的抗栓治疗。本例患者系症状驱使的支架内血栓形成性CAA,因其为第二次出现支架内闭塞,我们并未再次植入支架,而是继续加强双重抗血小板治疗,并把氯吡格雷替换为替格瑞洛,随访至今,患者未再出现胸痛情况。
   本病例同时利用IVUS及OCT对于极晚期支架内血栓病变进行评价,与IVUS比较,我们发现OCT分辨率更高,成像更为清晰,可清楚鉴别红色血栓及白色血栓,同时对于支架贴壁不良的观察亦更为准确,此与既往报道结果均一致[19-20], 因此,针对此类病变,我们认为OCT可更好的指导临床治疗。

参考文献
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