ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点

1.ACS室性心律失常电风暴的定义
   ACS发生后心脏常发生致命性的恶性室性心律失常,即可致血流动力学异常的持续性室速或室颤,当短时间内频繁发生时被称为电风暴,相关指南将电风暴定义为24 h内发生3次或3次以上需抗心动过速起搏(ATP)或电复律/除颤治疗的VT或室颤。对于ACS,电风暴不仅易发,且常十分严重,有学者将ACS电风暴定义为,室颤或并发血流动力学不稳定的室速在24h内反复发作≥20次或≥4次/h,且需电除颤或电复律终止者。
2. ACS室性心律失常电风暴的机制与原因
   传统认为,自律性升高、解剖折返和触发活动是室性心动过速的三大机制,依动作电位理论,自律性增高时心肌细胞的动作电位运行完整,主要是4相自动除极加速,室性激动形成后以正常的动作电位在室内扩布,心肌内形成不了波裂现象,后者为发生室颤的重要机制,因此,自律性增高形成的室速风险极低,构成不了电风暴的电生理学基础。解剖折返需要单向传导阻滞的解剖环路,环路运行的激动仍为正常的动作电位,因此,这种折返也被称为0相折返,这类折返往往形成单形室速,由于受折返径路的电生理特征限制,这类室速频率也不会极快,而且因折返径路固定和单一,也形成不了波裂现象,因此,风险也较低,构成不了电风暴,尤其是ACS电风暴的电生理学基础。ACS电风暴室速的心电图特征往往是联律短、频率高、多形甚或形态迅变、极快就猝变为室颤。因此,理论上这种室性心律失常不会是正常的动作电位室内扩布所致。近十几年的研究表明,恶性室速、室颤以及电风暴与动作电位的复极异常致跨室壁或跨区域复极离散高度相关,这种复极离散主要源自跨壁或跨区域间原发或继发的复极离子通道功能特性的病理性差异和生理就存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性的生理性差异,这两种差异可通过三方面机制形成复极时程内跨壁或跨区域电位差:一是在复极时相时程不变、即QT间期正常的前提下,原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极同时相内电位差;二是因原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极时程不均一、即QT间期病理性延长或缩短,产生跨壁或跨区域间复极错时相电位差;三是上述两种情况的组合出现,这三种作用有可能被生理存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性差异强化。当复极时相,即0相至4相内形成的跨室壁或跨区域电位差达到阈电位时即可形成新的可扩布动作电位。由于该刺激电位差不仅在动作电位复极时程内形成,而且还是由复极离散产生的相位电压差造成,我们可称之为复极离散阈刺激。当复极离散阈刺激产生于复极2相时,这种室性激动又被称为2相折返。由复极离散阈刺激生成的室性激动具有三大特点:一是复极离散阈刺激电流方向多变,这是复极时程内高低电位区域不停变换所致,原因是第一个室性激动发生后,跨壁或跨区域激动先后顺序就可能发生变化,即在前一激动为高电位的局域,在下一激动就有可能变成了低电位区域;二是激动联律间期往往甚短、频率极快,这是因为异常室性激动生自前一室性激动的复极时程内;三是易形成波裂,进而猝变为室颤,这是因为高频激动连续往室内其他部位扩布时,室内可能存在许多生理兴奋未恢复区,若是继发离子通道异常,还可能存在复极不一致所致的病理兴奋未恢复区,由于这些兴奋未恢复区为功能性而非解剖性的,因此,当这类激动在室内扩布时,兴奋区与非兴奋区的位置可能会不停移位,极易形成波裂,最后猝变为室颤。这三大特点形成了这类室速心电图上图形多变、快速、易转变为室颤的特征。后除极触发活动也可能是恶性室速、室颤和电风暴的机制之一,起源于复极末或4相的延迟后除极被认为是由钙超载引起的钠内流所致;而起源于2相或3相的早期后除极被认为与钙内流有关。理论上延迟后除极触发的动作电位可以理解,但早期后除极致动作电位在前一复极的2、3相高位平台上不停震荡似乎不可能,至今后除极触发理论未在实际中得到确切证实。目前有观点认为,后除极可能仍然是通过改变跨壁或跨区域复极离散而促进恶性室速、室颤和电风暴的发生。
   ACS时因心肌缺血性损伤,导致复极离子通道异常,急性期主要表现为缺血区瞬时外向钾电流Ito增大,尤以外膜Ito峰增大最明显,形成动作电位1相末切迹和2相穹窿消失,动作电位时程缩短,跨壁复极离散度(TDR)增大,产生复极离散阈刺激,诱发2相折返,心电图上可出现明显的J波。急性ACS除Ito异常外,其他离子通道也可能随着Ito的异常或直接因缺血而发生异常,导致动作电位的除极、复极及室内传导的异常,形成不同时相的复极离散阈刺激,诱发恶性室速、室颤和电风暴。目前认为,不仅J波与复极异常有关,可能ST段抬高、T波高耸电交替、U波增大也可能与复极异常有关。缺血性J波、ST段明显抬高和T波电交替是ACS电风暴的高危因素。ACS时除缺血损伤影响动作电位外,缺血后的交感儿茶酚胺系统兴奋、继发于交感兴奋的低钾血症、缺氧酸中毒、再灌注损伤等也可能对继发性离子通道异常发生影响。若ACS时连续发生恶性室速、室颤,多表明缺血未解除或仍合并有其他诱因。
3. ACS室性心律失常电风暴的急性期治疗
   3.1病因与诱因治疗  尽快开通梗死相关血管,恢复血供是预防和治疗ACS电风暴的最主要策略,恢复血供后梗死周围缺血带将恢复正常,中心带坏死后失去电活动,将使跨壁或跨区域复极离散消失。此时,即使坏死区存在岛状存活心肌,形成解剖折返,产生单形折返性心动过速,相对也不易发生恶性室速或室颤。伴随ACS发生的缺氧、酸碱与离子紊乱必须及时纠正,尤其需要注意低血钾低血镁,尽管常规预防性补充钾镁未见益处,但一旦发生了室速室颤,仍应常规补充,使它们的血浆浓度处正常高限水平。
   3.2 电复律或除颤   ACS室速室颤发生时必须立即电复律或除颤,单相波时复律或除颤能量360J、双相波时200J,争取一击而复之,同时进行有效的心肺复苏。
   3.3 抗心律失常药物治疗  当发生ACS电风暴时,首选β受体阻滞剂和胺碘酮治疗,β受体阻滞剂通过抑制交感儿茶酚胺系统的过度兴奋、改善离子通道异常、稳定心肌细胞膜电位、提高室颤阈值而降低电风暴的发生。用法:首选美托洛尔,每5分钟静脉推注5mg,视情况可重复2次,总量不超过0.2mg/kg。其后改口服维持。也可使用超短效的艾司洛尔,尤其是有急性低血压倾向的重症患者,负荷量:0.5mg/kg,静脉推注1min,随后静脉输入从0.05mg/kg/min开始滴定。胺碘酮通过抑制钾通道等机制,降低复极离散而抑制复极离散阈刺激的产生,阻止或消除电风暴的发生。当β受体阻滞剂无效或有禁忌症时可以应用胺碘酮,用法是150毫克、10分钟静脉推注,视情况重复推注一次,其后每分钟1克静脉输入6小时,每分钟0.5克静脉输入18小时,24小时用量2.2克。必要时可β受体阻滞剂联用胺碘酮。尽管有少数报道当β受体阻滞剂和胺碘酮治疗无效时,应用利多卡因有效,但原则上ACS尤其是急性心肌梗死时不应使用利多卡因。个别报道当β受体阻滞剂和胺碘酮治疗无效时硫氮唑酮有效,可视情况个体化使用。
   3.4 镇静  对于那些焦虑紧张、尤其反复室速室颤和电复律者,可以应用镇静剂,以抑制焦虑紧张所致的交感激活。可选用异丙酚、地西泮或咪达唑仑等。
   3.5 其他  ACS心源性休克或急性左心衰伴室性心律失常电风暴时,主动脉内囊反搏及左心辅助装置对抑制恶性心律失常可能有一定效果。心肺功能严重异常者体外膜肺氧和(ECMO)可视情况使用。

    2016/5/31 20:44:34     访问数:952
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