左房后壁双盒式消融治疗阵发房颤伴左心房前后径扩大患者的疗效分析

作者:赵鹏[1] 
单位:武警后勤学院附属医院[1]

   尽管现有的消融术式相比药物治疗取得突出的效果,但不可否认的是,房颤射频消融术后复发率仍然较高。可能的原因是部分病例PVI术后,消融线恢复传导导致肺静脉未完全隔离。但即便如此,在患者进行再次消融彻底隔离肺静脉后,远期成功率仍不乐观。因此,在房颤治疗的进程中,我们还有很大的探索空间。针对房颤机制的准确研究是根治病变的基础。目前针对房颤机制提出的假说包括:多发子波折返学说、局灶快速激动伴颤动样传导学说以及母环折返伴颤动样传导学说。但其中任何一种假说均不能完美解释临床面临的所有房颤。使用某种固定的术式或程序来处理所有的病人,其成功率不高亦在情理之中。因此,对于房颤发生机制的基础研究一直都是热点。大量研究显示,相比于窦性心律者,继发于二尖瓣疾病的心房纤颤患者心房中存在大量的胶原纤维沉积。Tanaka等研究显示,房颤患者右心耳组织中Ⅰ型胶原含量比窦性心律者增加了48%。正常心房中,纤维组织占心房组织含量的2%~4%,当胶原纤维组织含量超过心房组织的10%时,即可定义为心房纤维化。心房纤维化的病理表现为:心肌细胞凋亡、成纤维细胞浸润及细胞外基质的增生,导致细胞间隙增大,从而引起心房肌细胞传导异质性。纤维化的心房肌失去正常延续性,导致局部传导异常,从而促使房颤发生[15]。同时,成纤维细胞与心房肌细胞的相互作用可导致心房肌细胞出现致心律失常性的改变[16]。通过这些有关基因、离子通道、细胞超微结构等基础研究,医学界逐渐认识到房颤的解剖基础是心房肌纤维化,房颤是纤维化心肌病的一种特殊表现形式[17]。心房纤维化程度逐渐加重的病理改变解释了Framingham心脏研究[18]中,随着左房增大房颤发生率增加的现象;也解释了心房在不同的纤维化阶段,出现房早、房速到房扑、房颤的病情演变过程;还解释了临床中常见的房颤与病态窦房结共同出现以及右房房扑消融后并不能避免后期房颤发生[19,20]的原因,这些临床中常见的现象均是由于心房处于不同的纤维化时期而出现的不同表象。阵发房颤较持续房颤疗效更好的原因正是由于前者处于心房纤维化的早期。因此,针对每一个房颤病人,理想的治疗方式应该是针对心房处于不同的纤维化阶段采取个体化的消融策略。在这一中心思想指导下,有下列两个问题需要进行阐述:
(一)如何通过简易的方式识别心房纤维化的程度?
   Marrouche等[21]研究发现,在房颤患者消融治疗前,采用MRI延迟钆增强扫描,将纤维化心房肌占左心房的范围分为4期:1期(<10%),2期(10%~20%),3期(20%~30%),4期(≥30%)。在475天的随访期内,患者房颤复发率随着纤维化程度增加而增加,纤维化程度每增加1%,房颤复发风险增加6%。理论上说,MRI是量化心房纤维化的可靠手段,但在临床实践中我们应该注意到,MRI价格昂贵,耗时费力且结果判定暂时无统一标准,因此存在较大的局限性。探索更为简便易行的方法来评价心房纤维化程度和进展,为患者选择合适的治疗方法,使其临床获益最大化有着现实的意义。从另一个角度看,Kainuma等[22]发现房颤患者术前左心房内径(Left atrial diameter,LAD)越大,左心房肌细胞径越大、纤维化程度越高,消融术后复发率越高,其结论与MRI扫描结果类似。Koide等[23]报道左心房内径≥40 mm,预测阵发性房颤转归为持续性房颤的特异性为76%,敏感性为60%,表明随着LAD扩大,心房纤维化程度亦增加。Wozakowska-Kaplon等[24]通过长达5年的随访研究发现,左心房扩大既是房颤的原因,也是房颤的结果。由此,我们有理由相信,通过测量左房直径的方式可以简易的估算心房纤维化测程度。房颤患者LAD增大,代表着心房纤维化程度加重,此时心房基质改良应成为消融的侧重点。
(二)不同纤维化程度的患者,应该选择什么样的消融策略?
   消融策略的制定来自于电生理基础的支持。房颤的电生理机制中,触发机制和多发子波学说得到大多数心电生理学家认可。触发的电生理机制较为简单,针对该机制采用的PVI策略已经成为房颤消融治疗的基石,针对阵发房颤效果明确。多发子波学说[25]认为,心房内多个独立的折返子波,弥散分布于不均匀介质中随机扩散,导致出现房颤。这些折返波必须拥有足够的空间,围绕疤痕、局部纤维化心肌或者异向分布的心肌束环绕。理论上说,心房越大容纳的折返环越多,房颤复发的概率越高。基于该理论基础,Cox提出了通过切开-缝合方式将左右心房分割成若干封闭盒子的迷宫(Maze)手术[26],通过切断多发折返波的随机扩散,使折返失去解剖基础,可实现房颤的终止。Maze术后15年随访,患者窦性心律保持率大于95%,如不考虑围术期并发症,Maze术是目前效果最好的治疗方式[27]。早期的Maze术式因切断了窦房结到心房或左右房之间的传导连接,导致术后并发症较高。几经修改后,Maze III术式平衡了风险与受益,成为外科治疗“金标准”。在Maze术演变的历史中,左房后壁和肺静脉的切割线始终保持。Rochus等[28]发现,在原有切割线基础上增加左房后壁隔离线,将后壁完全隔离可以明显增加术后窦律保持率。Jian等[29]发现,通过导管消融隔离左房后壁并将隔离区域内电位消融至静止,可以明显增加术后窦律保持率。Matthew等[30]则发现,左房后壁心肌细胞纤维化和电异质性程度均较其他部位更甚,该区域普遍存在的间隔-心房束电传导速度明显异于周围心肌组织,电学隔离该传导束将增加房颤消融成功率。Hall等[31]研究则显示,左心房壁的厚度不同,房顶及后壁最薄,为射频能量在房顶及后壁形成透壁损伤提供理论支持。Peters 等[32]研究发现相较于术后瘢痕少的患者而言,消融后右下肺静脉区域瘢痕组织较多的患者术后更少复发。因此,面对左房内径增大,纤维化程度严重的房颤病人,基质改良的重点应该关注左房后壁和右侧肺静脉区域。基于此假设,我们针对左房前后径扩大的房颤患者,设计了一种新的房颤射频消融术式:左房后壁双盒式消融(Posterior wall dual-box ablation,PWDB)术式。通过临床实践,探讨该术式临床操作可行性。
1. 对象与方法
1.1 病例选择:
   经武警后勤学院附属医院医学伦理委员会批准同意,选取2012年9月-2015年2月,武警后勤学院附属医院心脏中心入院行射频消融治疗的阵发性房颤伴左房前后径扩大患者65例,随机分为左房后壁双盒术式组(A组,n=34)和标准PVI组(B组,n=31)。
1.1.1 病例入选标准:
   a) 年龄18~75岁,性别不限;
   b) 阵发性房颤,病程不限;
   c) LA前后径:女性>38mm,男性>40mm;
   d) 口服两种(含)以上抗心律失常药,效果不佳;
   e) 能耐受术后2个月口服抗凝治疗;
   f) 预期寿命>1年;
   房颤诊断标准参考2011版ACCF/AHA/HRS指南[33],LA前后径测量方法参考北京地区超声心动图协作组2011版《超声心动图规范检测心脏功能与正常值》[34],在二维超声模式下,心脏收缩期自主动脉根部左房前壁内膜测量至左房后壁中部内膜。
1.1.2 病例排除标准:
   a) 超声或CT无法排除心房内血栓,或左房内出现自发显影;
   b) 左室射血分数(LVEF)< 35%;
   c) 存在严重瓣膜病变;
   d) 房间隔缺损外科修补术后或封堵术后;
   e) 严重凝血功能障碍、造影剂过敏、预期寿命<1年者;
   f)其他不能耐受消融手术的情况;
1.2 研究方法
1.2.1 术前准备:
   所有入选病例入院后常规给予皮下注射低分子肝素抗凝至术前12小时,术前48小时内经食道彩超或64排CT检查排除左心房内血栓,停用抗心律失常药物5个半衰期,术前常规双侧腹股沟区备皮,导尿。
1.2.2 手术方法:
   所有病例穿刺双侧股静脉,经左侧股静脉放置可控10极电极导管至CS。经右侧股静脉穿刺房间隔置入双鞘。给予肝素100u/Kg体重抗凝,术中监测ACT值,保持于250s~300s之间。在Carto-3三维标测系统下,利用磁性Lasso环状电极FAM模式下首先构建双侧肺静脉影像,然后建立左房模型。
   消融开始时,采用芬太尼+咪唑达伦镇静止痛。消融功率设定:6孔ThermoCool冷盐水消融导管,采用温控模式,温度43℃,功率30~35W,冷盐水流速17~20ml/min。56孔ThermoCool SF消融导管,采用功率模式,功率20~25W,盐水流速8ml/min。每点消融应达到下列至少一项:①电位下降>50%;②出现双电位;③阻抗下降>15Ω;④消融时间>30s。
左房后壁双盒式消融组(A组,简称PWDB组,下同)首先沿右侧肺静脉(Right pulmonary vein,RPV)口部前庭逐点消融形成封闭环状,经Lasso电极确认肺静脉隔离。第二步,消融导管自RPV消融环顶部开始,沿左房顶部线性消融至左肺静脉(Left pulmonary vein,LPV)顶部,继续下行沿LPV前部前庭消融至左下肺静脉口部外侧;再次改变走向,沿CS走形在左房后壁下段,线性消融至RPV消融环下端汇合。消融后,在左房后壁形成两个封闭的空间,右侧包括整个RPV前庭,左侧为囊括了左肺静脉的左房后壁大部。环肺静脉隔离组(B组,简称PVI组,下同)则采用传统方式,分别定位RPV与LPV前庭,沿定位点房侧逐点消融形成封闭环状,分别包绕了两侧肺静脉,Lasso验证到达双侧肺静脉隔离(图1.4,1.5)。
1.2.3  消融终点及判定:
   PWDB组有效消融终点为RPV与左房后壁完全电学隔离,定义为:①消融完成后,Lasso电极显示RPV和LPV内肺静脉电位均消失;②RPV内肺静脉电位消失,后壁仍有电位,但与左房其他部位电活动不同步;③RPV内及左房后壁消融圈内电学静止。满足上述任一点为消融有效(图1.6)。
   PVI组有效消融终点为双侧肺静脉电学隔离,定义为:①置于PV口部的Lasso电极所示PVP逐渐延长至脱落消失;②PV内出现自发性电位,与心房电位不同步;③PV内起搏,可见PVP出现但电位不能传导至心房内。满足任一项为消融有效(图1.7)。
两组在反复消融不能达到有效指标,且估计继续消融将出现严重并发症时,均停止消融。
1.2.4  术后处理及随访:
   患者术后卧床12~24小时,手术完成当日不再抗凝。次日起给予皮下注射依诺肝素(0.4mL,bid)+口服华法林(3mg/d)抗凝,3天后停依诺肝素。监测凝血指标,控制INR值于2.0~3.0间。术后留院观察至少3日。术后口服华法林抗凝治疗至少2个月,如无房颤复发则改为口服阿司匹林治疗。质子泵抑制剂口服治疗1月,抗心律失常药物口服3月,其他上游疾病控制药物根据临床实际给予。
   随访期12个月,术后首月为空白期,此期内发作的心律失常不纳入统计,不良事件统计不受此限制,随访内容包括房颤复发和不良事件发生率。房颤复发定义为无论有无症状,经心电图或Holter检查证实的持续时间超过30s的房颤、房扑或者房性心动过速;不良事件定义为死亡、出血性/缺血性脑卒中、严重心律失常事件、新发心脏结构或功能异常、与房颤相关需要住院治疗的其他事件。手术成功定义为随访期内无房颤复发。随访期内无论有无症状,均在第1、3、6、9、12个月进行24小时心电监测检查,第6和12个月进行经胸心脏彩超检查。所有复发患者均未在随访期内进行再次消融。
1.2.5  观察指标
   对比观察两组病例在术中和术后12月的各类指标。术中指标包括:手术总时间、X线曝光时间、消融时间、消融达到有效终点例数、围术期并发症例数;术后12个月随访期指标包括:消融成功率、左房前后径变化和不良事件。
   手术总时间定义为股静脉穿刺开始至手术结束;X线曝光时间由数字剪影机记录;消融时间定义为消融导管发放射频能量累计总时间,每点消融时由射频仪自动记录点状时间,巡台护士记录累计消融时间;房颤复发定义为无论有无症状,经心电图或Holter检查证实的持续大于30s的房颤、房扑或者房性心动过速;手术成功定义为随访期内无复发事件出现;不良事件定义为:死亡、出血性/缺血性脑卒中、严重心律失常事件、新发心脏结构或功能异常、与房颤相关需要住院治疗的其他事件。
1.2.6  统计学处理:
   采用SPSS19.0统计软件进行分析处理。计量资料以均数±标准差表示,两组间资料比较采用独立样本 t检验,多组间数据采用One-Way ANOVA分析和LSD检验。计数资料以例数或百分比表示,采用卡方检验,必要时Fisher精确检验。手术成功率比较采用 Kaplan-Meier分析和Log-rank检验。以双侧检验 P<0.05 为有统计学意义。
2结果
2.1两组临床一般情况对比
   本部分研究共入选符合条件患者65人,随访时间12月,随访率100%,无失访病例。两组病例临床基线数据对比见表1.1。在年龄、性别、BMI、上游疾病、房颤病程、左心房前后径和LVEF等临床一般情况比较中,两组病例未见统计学差异。
2.2围术期观察指标对比
   PWDB组与PVI组相比,手术总时间延长(p<0.001),消融时间延长(p<0.001),达到术前预定的有效消融终点成功率较低(p=0.009)。两组X线曝光时间、围术期并发症发生率无统计差异,详见表1.2。PWDB组1例并发症为左房显著扩大患者房间隔穿刺点偏后,导致刺破右心房,退出导丝,密切观察后自愈(图1.3),1周后再次射频消融成功;PVI组未见并发症。
2.3 随访成功率和不良事件比较
   在12个月随访期内,PWDB组共26例(76.5%)维持窦性心律, PVI组17例(54.8%)维持窦性心律。经Kaplan-Meier分析,两组间具有统计学差异(Log-rank 检验,p=0.043),详见图1.7。两组间不良事件无差异(2例 vs 3例,p=0.663)。
   PWDB组2例事件中,1例为术后3月发生基底节区腔隙性脑梗死,对症治疗后未出现后遗症;另1例未定期监测INR,导致少量消化道出血,经停药及对症处理后治愈。PVI组3例事件中,2例在随访期间因心绞痛发作住院治疗,其中1例植入冠脉支架,另1例事件为短暂脑缺血发作,头颅MRI检查正常,对症治疗后好转。



图1.7  两组随访期内无房颤复发患者Kaplan-Meier生存曲线
2.4 左房前后径变化对比分析
   两组病例术前、术后6月和12月左房前后径对比显示在各测量时间点两组间比较无差异(p>0.05),配伍组内术前术后比较无差异(p>0.05),见表1.4。
2.5 两组随访期内保持窦性心律患者临床资料比较
   为了解两组病例成功率差异的原因,将两组随访期内均保持窦性心律患者的临床资料再次进行分组统计分析。结果显示临床一般情况两组间无差异(p>0.05),见表1.5。PWDB组术后6月、12月LAD较术前基线值减小(p=0.001),术后12月PWDB组LAD较PVI组减小(p=0.001),详见表1.6。

图1.8   PWDB组保持窦律患者左心房前后径变化对比(n=26)

图1.9   PVI组保持窦律患者左心房前后径变化对比(n=17)
3 讨论
   本研究针对左心房前后径增大的阵发房颤患者,构想出左心房后壁双盒式消融(PWDB)的新方法,隔离右侧肺静脉和包括左肺静脉在内的大部分左房后壁。将新术式与经典的PVI术式进行12个月随访对比,观察新术式的临床效果。
3.1 本研究主要发现
   (1)对于伴有LAD增大的阵发房颤,PWDB消融术后12个月,成功率为76.5%,相比经典PVI术式54.8%的成功率,有显著提高。
   (2)PWDB组术中仅有73.5%患者能够达到完全隔离后壁的有效终点,PVI组则有高达96.8%患者可达到完全隔离终点,二者差异显著,由此推断PWDB组的高成功率不仅仅局限于增加了隔离面积。
   (3)PWDB组术后维持窦律患者左房前后径较术前有逐渐减少趋势,且具有统计学差异,而PVI组则未见此变化,由此推测PWDB组高成功率可能部分来自于心房减容所带来的受益。
   (4)相比经典PVI术式,PWDB术式虽然手术时间和消融时间增加,但未增加X线时间和并发症发生率,可进行临床推广应用。
3.2  心房扩大与房颤的关系
   临床实践和科学研究已经证实,心房扩大的人群更容易罹患房颤。Framingham心脏研究显示,即使不考虑年龄和性别因素,左房内径≥44mm者,房颤发生率是内径≤35mm者的2.5倍;左房内径每增加5mm,房颤发生率即可增加1.4倍[35]。而在Tsang等研究中入选了超过2000例年龄大于65岁的窦性心律者,通过超声测定左房容积,在校正年龄、性别、心脏瓣膜疾病、高血压等因素后,显示左房容积每增加30%,房颤发生风险增加43%[36]。反之,Bolca等[37]对孤立性房颤患者进行超声随访发现,房颤持续到20.6月时,左房容积可由基线的45.2cm3增至64.1cm3。
   扩大的心房更加容易出现房颤的现象,佐证了关于房颤的折返学说。经典的多子波折返学术认为,心房内同时存在4~6个子波就可维持房颤的发生,心房越大其容纳的子波越多,房颤就越容易发生,即心房扩大增加了房颤的易感性和稳定性。动物实验已经证实,左房增大是房颤折返环得以维持的决定性因素[38]。扩大的左心房导致肺静脉扩张,心房内心肌组织延伸至肺静脉内形成肌袖,从而形成异位兴奋的解剖学基础[39]。同时扩大的左心房内心肌的有效不应期缩短,传导延迟,可容纳更多的折返环,更易于AF的维持[40]。病理研究显示,房颤时出现心肌细胞肥大、糖原积聚、排列方向紊乱、肌纤维溶解、肌浆网碎裂、线粒体增大等一系列病理改变,是导致心房扩大的细胞学基础。房颤发作时,左心房内径与心房有效不应期和波长指数均呈明显负相关。左心房内径越大,心房有效不应期和波长指数越短,导致心房有效不应期缩短、波长缩短、离散、传导速度下降,从而说明结构重构与电重构存在相互促进的关系,共同参与房颤发生与维持。扩大的心房还是射频消融术后房颤易于复发的强预测因子。 D’Ascenzo等[41]对19 项房颤导管消融术后复发的临床研究进行了Meta分析,对所有可能影响复发的临床因素进行统计分析后发现,左房直径超过50mm是预测房颤复发最强的三个高危因素之一。Zhang等[42]荟萃分析了 3750 例房颤患者,研究左心房大小与PVI术后房颤复发的关系,结果表明左心房增大可以预测 PVI 术后房颤复发,并且与随访时间长短无明显关系。加拿大房颤队列研究[43]中,556 例初诊房颤患者经过 4 年的随访发现,平均左心房直径由基线时的39.8mm增加至41.2mm。未复发者左房前后径无明显变化,阵发房颤者较未复发者增加0.89mm,而进展为持续性房颤患者的左房前后径随时间延长而显著扩大,比未复发的患者增加了3.48mm。以上数据表明,在初发房颤进展为阵发性房颤,最终进展为持续性房颤的过程中,左心房的容积随之增大。由此可见,心房扩大与房颤之间互为因果,且左房扩大的趋势伴随整个病程进展。
3.3 心房扩大与心肌纤维化的关系
   心房扩大是心房结构重塑的一种表现形式。心房结构重塑包括了心房腔扩大、心房肌间质改变、心房肌细胞超微结构改变等3个方面,其突出特点在于心房纤维化[17]。心房纤维化指异常胶原纤维沉积于正常心房肌细胞间质中,即胶原纤维含量在正常心房肌细胞间质中含量比例增高[12]。正常情况下,纤维组织占心房组织含量的2%~4%,心房纤维化定义为胶原纤维组织含量超过心房组织的10%。研究表明,房颤患者心房纤维化与Ⅰ型胶原基因表达上调有关,与Ⅲ型胶原关系尚不明朗[44]。纤维化又常与房颤病程正相关,房颤持续时间越长,纤维化程度越重,纤维化心肌又进一步为房颤的维持提供了物质基础。在动物试验中,长期心房快速起搏的房颤模型往往伴随着心房结构的重构,包括纤维化、离子通道蛋白表达改变等,这些继发的病理改变使心房电传导的各向异性增加。同样,在临床研究中研究者们也发现,和窦律对照组相比,孤立性房颤患者的心房细胞间胶原沉积显著增多;而在伴有基础心脏病如高血压,二尖瓣瓣膜病,或心功能不全的房颤患者中,其心房纤维化的程度明显和房颤维持时间呈正相关[45]。随着房颤病程增加,左房心肌细胞增大、纤维化程度加重,消融术后复发率越高。当左心房内径≥40 mm,预测阵发性房颤转归为持续性房颤的特异性为76%,敏感性为60%。综上研究说明,随着心房纤维化程度增加,心房内径逐渐增大,反之亦然。因此,我们有理由相信,房颤患者左房内径增大超越正常值时,代表其心房纤维化程度较严重,单纯进行PVI消融来隔离触发灶疗效得不到保证,而应该考虑在心房内进行更大范围的基质改良消融。
3.4  左房后壁双盒消融路径的设计思路
   Pan等[46]通过免疫染色和显微电镜等观察方法发现,与心房其他部位相比较,人类左心房后壁心肌细胞排列紊乱、细胞间隙较大、胶原含量明显增多、桥粒在心肌细胞间分布稀疏,证明左房后壁电异质性程度均较其他部位更甚,对于房颤形成和颤动波的扩散贡献更大。Huang等[47]发现在重复而快速频率刺激下,左心房后壁不应期较心房其他部位明显缩短,较容易诱发房颤。同时左房后壁还是好发异位搏动的起始部位, 这种特性使该部位成为引起房颤发生的潜在部位。临床上则可以观察到,慢性房颤患者在接受强心甙药物治疗时,左房后壁较左心耳出现了明显的电不均一性,动作电位复极加快,引起延迟后除极并触发电活动,可能成为房颤发生触发和维持的重要部位[48]。Klos等[49]研究显示,左房后壁普遍存在的间隔-心房束电传导速度明显异于周围心肌组织,电学隔离该传导束将增加房颤消融成功率。Sirak等[50]对179例平均病程5.7年的房颤患者(3例阵发房颤、5例持续房颤、171例长程持续房颤),使用胸腔镜将心房通过消融方式隔离为5个封闭空间,其中4个封闭空间位于左房后壁。3月随访142人,137人保持窦律;6月随访119人,115人窦律;13月随访78人,其中75人窦律;24月随访25人,其中24人保持窦律。由此可见后壁大面积隔离将带来良好的临床疗效。Chen等[51]在PVI之后再次在上肺和下肺静脉间增加消融线,将两侧PV间的后壁完成隔离并达到电学静止。该研究共观察到42例后壁电静止患者,阵发、持续和长程持续患者成功率分别达到94.4%、85.7%和60.0%,初步显示出后壁隔离的效果。但该术式消融点过于集中在左房后壁正中,此处毗邻食道较近,过度消融将造成致死性的心房食道漏并发症。人体解剖证实,左心房顶部、下后壁处心房厚度较薄,理论上利于射频能量透壁造成双向阻滞,此为解剖学基础。
   如前所述,房颤患者伴有心房扩大时,提示心房纤维化程度较重,单纯的触发机制不足以维持房颤,结构重构之后的电重构是房颤维持的原因。因此进行广泛的电学隔离可能终止房颤的母环折返亦或可达到基质改良的目的,从而提高房颤疗效。基于此考虑,我们设计了PWDB术式。
3.5本研究提示及局限性
   本研究中病例选择来自于心房扩大的阵发房颤人群,该类人群是消融术后高复发人群。对于该类人群,肺静脉的触发驱动机制已经处于次要地位,这也与众多研究证实的左房扩大为房颤复发强烈预测因子这一结论不谋而合。因此对于该类人群,着眼于基质改良或者类似外科手术进行大面积心房隔离有可能提高疗效。本研究将原本局限于左侧肺静脉的消融圈扩大至包绕整个左房后壁,囊括了左房顶部线、左肺静脉前壁前庭线、左下肺静脉环线和平行于冠状静脉走形的冠状窦线。虽然因为消融点增加后导致手术时间延长,但经过12月随访,其疗效好于经典PVI,且围手术期并未增加并发症发生率,X线曝光时间也未增加,因此适于临床应用。对于能够完成PVI的术者而言,PWDB几乎不需要再进行专门学习即可完成。该术式的消融终点理论上而言应该达到后壁完全电学隔离,即消融后能够满足:(1)RPV和LPV内肺静脉电位均消失;(2)RPV内及左房后壁消融圈内电学静止;(3)RPV内肺静脉电位消失,后壁虽然有电位,但与左房其他部位电活动不同步。但在临床实践中,三维系统下心内膜射频消融面临着解剖模型误差、能量无法透壁、患者疼痛不耐受、局部心肌阻抗变化、心脏跳动导致导管贴壁不良等问题,不可能达到理想的状态。本研究中,PWDB仅有73.5%病例在术中达到终点,考虑到术后随着心肌水肿消散、心肌修复等因素,实际电学隔离比例可能还小于该数值。PVI术式则因为消融面积相对较小,且在必要时导管可以深入到PV内部消融,故电隔离成功率较高,在经验丰富的电生理中心术中基本可以达到完全隔离。没有完全达到后壁隔离的PWDB策略,其1年期成功率却高于接近100%电隔离的PVI术式,其原因值得探讨。
   本研究在达到右侧肺静脉PVI后将左房大部隔离,理论上而言,左侧肺静脉同样达到了隔离的目的,只不过是消融的圈更大而已,因此可能部分解决了触发的机制。其次,后壁双盒消融线到达双向阻滞后,可能终止了房颤母环折返的关键路径,其机理类似于“7”字消融术式[51],此为PWDB成功的心电学可能机制。对于成功的房颤导管消融术而言,临床观察到部分患者心房有解剖重构的逆转,即使左心房的电重构未见改善[53]。而在房颤导管消融术失败的研究中,也发现患者左心房直径有缩小的趋势[54]。本研究对1年内始终维持窦性心律的患者进行分析发现,PWDB组患者术后左心房前后径出现逐渐减小的趋势,且具有统计学意义;PVI组手术前后左房前后径未见明显变化。在术后1年超声结果对比中显示,PWDB组左心房内径显著小于PVI组。因此可以认为PWDB组的高成功率除了电学隔离的面积增加以外,左心房前后径即左心房容积减小是一个重要原因。其可能机制包括:(1)导管消融术后在一定程度上减少了房颤的发生,故房颤发作频率减少、持续时间缩短,房颤负荷的减轻有利于左房结构的逆重构;(2)术中消融能量除了在右肺静脉外,还在左房后壁上下级左肺静脉前壁等多处心房肌释放,其产生的热损伤导致消融线附近的心肌细胞脱水坏死,纤维样瘢痕组织形成,左房心肌顺应性降低,舒张功能受限,限制了左房的扩张,而瘢痕收缩进一步导致左房内径及容积的减小。此为PWDB组成功的解剖学可能机制。
   本研究存在一定局限性如下:(1)样本量少;(2)仅采用左房前后径作为分组单一指标,未来应考虑左房三维超声指标、心房MRI及核素扫描等方法,有助于更加客观评价心房纤维化程度;(3)本研究仅针对阵发性房颤患者,下一步需要扩大样本量,同时病例选择应包括持续性房颤患者。

 

 


    2016/3/17 17:07:15     访问数:709
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏