起搏器介导性心动过速与心电图

    起搏器介导性心动过速 (pacemaker mediated tachycardia,PMT)是植入双腔起搏器(包括双腔ICD)或三腔起搏器(包括CRT-D)后特有的一种心动过速,其机理是由于自身室房逆传与起搏器前传形成的环形折返激动。
1 PMT产生的基本条件及其折返机理
   产生PMT的基本条件包括:①起搏器必须是双腔或三腔起搏器,起搏模式必须具有感知心房并触发心室起搏的功能,如DDD、VDD(包括单导线VDD)、VAT工作模式。②自身心脏房室传导系统(房室结或房室旁路)存在室房逆行传导功能,尤其逆传缓慢者。③激动逆传入心房时自身心房肌必须脱离不应期能够应激,即心房肌不应期不能过长。④逆行心房激动时起搏器必须脱离心室后心房不应期(post ventricular atrial refractory period,PVARP),即室房逆行传导时间必须长于起搏器的心室后心房不应期。以上四个基本条件,缺一不可,在一定的诱发因素更易发作。
   在上述基本条件下,折返激动过程始于心室起搏搏动(或自身心室激动),该激动经房室结缓慢(或旁路)逆行传向心房,激动到达心房时若自身心房肌已脱离不应期便可激动(心房激动产生逆P波),该激动沿心房电极导线传入起搏器,若起搏器已经脱离心室后心房不应期可被心房电路感知,然后按照设定的房室AV间期触发心室起搏,在房室(AV)延迟间期内如未感知到自身的心室除极,则在AV间期末触发心室电路发放脉冲起搏心室(图1)。之后再次经房室传导系统逆入心房,又被心房电路感知再触发心室起搏…,如此周而复始便形成了房室间环形折返性心动过速,由于该心律是起搏器参与的,故称起搏器介导性心动过速。这种心动过速可一直持续到逆行室房阻滞或心房电路失去感知功能(不能再感知到逆传的P波)为止。
   约60%的病态窦房结综合征(SSS)和40%的房室传导阻滞(AVB)患者存在室房逆传,因而约有50%植入DDD起搏器的患者可能产生PMT。
   PMT是一种折返性心动过速,其折返过程如同房室旁路参与的逆向型房室折返性心动过速(AVRT)。在该折返环中,自身房室传导系统(房室结或房室旁路)作为逆传支,心房电极导线、起搏器电路(心房感知电路及心室触发电路)及心室电极导线作为前传支,心房肌及心室肌作为反应点共同构成了一个完整的折返环。心动过速的折返周期=室房逆传时间+AV间期。心动过速的频率取决于折返周期的长度。实际上,PMT可看作是起源于心室电极所在部位(通常为右心室心尖部或右心室流出道)的室性心动过速,其血流动力学影响也类似于室性心动过速。 


 
 图1 PMT的折返机制示意图
2 PMT产生的诱因与机理
   具备上述基本条件不一定就发生PMT,常还需一定的诱因才会发作。从PMT发生机制可以看出,除了起搏系统(心房电极、心房感知电路、心室输出电路及心室起搏电极)外,室房逆传是形成PMT的主要原因。因此,凡是能够诱发室房逆传激动心房的病理生理因素均可引发PMT。常见诱因为心房不起搏、室性期前收缩、心室起搏、房性早搏伴长AV间期、心室后心房不应期较短或AV间期较长或开启AV搜索,心房感知不良或过度等。
   2.1 心房不起搏 在自身心率慢于起搏器频率状态下发生心房不起搏而心室能起搏时,由于心房肌未被激动未产生新的不应期,其后的心室起搏(或自身心室激动)经希浦系统-房室结(或房室旁路)逆传入心房时,由于心室起搏前心房未被激动处于应激期可被激动(产生逆行P波),该激动若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室,从而引发PMT。相反,在心房与心室均起搏时,由于心房肌刚被激动过,其后的心室起搏激动即使能通过房室传导系统逆传,但因心房肌尚处于不应期而不能被激动(仅为隐匿性室房逆传),当然也就不能被心房电路感知,故不会诱发PMT,除非逆传明显缓慢。
   2.2 起搏器AV间期过长 起搏器的PAV或SAV间期设定过长时,心房除极较早,脱离不应期也较早,当其后的心室起搏(或自身心室激动)逆传到达心房时,心房肌已脱离不应期而能被激动,若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT。
   2.3 房性期前收缩伴SAV间期延长 房性期前收缩伴SAV间期延长时,由于心房除极较早,脱离不应期也较早,当其后的心室起搏(或自身心室)激动逆传到达心房时,心房肌已脱离不应期而能被激动,若被心房电路感知就可触发AV延迟电路起搏心室产生PMT。
   2.4 室性或交接区期前收缩 在DDD起搏状态下,如出现室性或交接区期前收缩,激动心室的同时经房室结或旁路逆传入心房,此时心房处于应激期,可激动心房并被心房电路感知诱发PMT(图6)。
   2.5 起搏器的心室后心房不应期较短 如果起搏器的心室后心房不应期长于室房逆传时,即使逆传激动心房也不能被感知,不会诱发PMT。相反,如果(出厂或程控)起搏器的心室后心房不应期短于室房逆传时,室房逆传激动心房后,可被心房电路感知并触发AV延迟电路起搏心室,从而引发PMT。
   2.6 心房感知功能不良 心房感知功能不良本身并不直接诱发PMT,而是在感知不良所致的心房竞争心律时发生,此时心室起搏或自身下传的心室激动经室房逆传有机会激动心房,从而诱发PMT。
3 临床表现
   发作开始时患者突然心悸及脉快。发作持续过程中主要症状仍为心悸。如果发作时间较长和(或)频率过快,尤其存在严重器质性心脏病患者,可出现血流动力学的障碍,表现为头晕、无力、血压下降,严重者可出现心力衰竭、休克或晕厥。抗心律失常药物治疗常无效,除非较大剂量能阻断房室结(或旁路)的逆传。由于部分SSS和少数AVB患者存在室房逆传,植入无预防和终止PMT功能的起搏器患者有一定发生率。近年多数起搏器具有模式转换、PMT预防、PMT自动识别及终止程序,因此因PMT就诊及发现率明显减少。
4 心电图特点
   PMT的心电图特点如下(图2-11)。
   4.1 起始有诱发搏动 如室性期前收缩、房性期前收缩、心室起搏、心房不起搏等,尤其心房不起搏后心室起搏更易诱发。
   4.2 宽QRS心动过速 PMT表现为宽QRS心动过速,QRS形态及宽度取决于心室电极的部位,如右室心尖起搏,呈CLBBB+电轴左偏图形;右室流出道起搏,呈CLBBB+电轴不偏或右偏图形;双室起搏,相对窄的心室融合波。心动过速时的R-R间隔匀齐,频率≤起搏器所默认或程控的上限跟踪频率,多介于90~130 次/min。具体频率取决于房室前传和逆传时间之和,如前传时间为150 ms,逆传时间为250 ms,折返周长为400 ms,频率为150 次/min。如果前传或逆传延缓,折返环总时间延长,心动过速的频率就减慢。心动过速持续时间可长可短,长者可数小时或数日,甚至持续不止;短者可仅数搏,甚至仅1、2次折返搏动。
   4.3 QRS前有脉冲波  在每个QRS前均有心室脉冲波,这在心室单极起搏时比较明显,但在心室双极起搏时,脉冲常较小或不明显,尤其在抗干扰状态下记录的心电图,在多个导联甚至所有导联上均看不到脉冲波,易被误诊为室性心动过速。
   4.4 QRS后有逆传P波  QRS后均有逆P波,逆传P波可位于ST段或T波上,具体位置取决于室房逆传速度。当逆P波位于ST段上时易于观察;但当逆P波位于T波上,尤其心率较快及T波较高大时,由于逆P波与T波的重叠,不易辨认其有无与极性。
   4.5 逆P波后P-V间期 逆P波至下一心室脉冲及QRS的间期与起搏器的SAV间期长短有关。
总之,PMT的心电图表现为反复循环出现的“心室脉冲及心室起搏的QRS波-逆P”的图形(图2-6)。
   4.6 心动过速的终止 在心动过速的环形折返中,如果发生逆行室房阻滞或心房电路不能感知到逆传P波时便自行终止(图10)。但多数需人为干预终止。
5 诊断
   植入双腔或三腔起搏器患者突然出现心悸脉快,应考虑发生PMT的可能,尤其是起搏器植入术前无类似发作史者。若心电图为心室起搏性心动过速且节律匀齐,基本可以做出PMT的诊断。如放置磁铁于起搏器囊袋上、程控为心房不感知及不触发的模式(如DDI 、DVI、DOO、VVI)或程控延长PVARP后心动过速能立即终止(且无房扑或房颤者),便可确诊PMT。发作时用起搏器程控仪同步记录体表心电图、腔内心电图及标记通道是更准确的确诊方法(图11、12 )。
   如果患者偶有心悸发作且持续时间较短未能记录到发作时心电图者,则可通过Holter监测、程控器遥测读出事件记录的腔内心电图等方法进行判断。
6 鉴别诊断
   6.1 起搏器跟踪性心动过速 植入双腔或三腔起搏器的患者,若发生心房扑动、心房颤动、房性心动过速或频率较快的窦性心动过速时,其较快的心房波可被起搏器心房电路感知并快速触发心室输出电路起搏心室,形成跟踪性心动过速。由于心电图也是心室起搏性心动过速,容易和PMT混淆,需与其鉴别。房扑跟踪心动过速时,常为2:1跟踪,心室起搏性心动过速节律匀齐,与PMT相似,但放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图呈现心房扑动和与心房扑动无关的AV脉冲,此时自身心房扑动不一定为2:1传导,QRS波可正常。发作时若程控为心房不感知的模式或开启自动模式转换功能后跟踪性心动过速很快终止,心电图仅呈现自身心房扑动的图形,无脉冲出现。若为房颤跟踪心动过速,心室起搏频率常较快,节律相对匀齐或明显不齐。放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图呈现房颤和与房颤无关的AV脉冲,此时房颤的心室节律可明显不齐。发作时若程控为不跟踪模式,可见房颤心律的 f 及QRS波,无脉冲出现。房性心动过速及频率较快窦速跟踪心动过速时,其P波在Ⅱ导联多为直立。放置磁铁于起搏器囊袋上,心电图呈现自身房速或窦速以及与之无关的AV脉冲。令其不跟踪时,心电图呈现出房性心动过速及频率较快窦速的图形。肌电跟踪性心动过速,仅发生于骨骼肌持续性收缩时,心电图多呈断续跟踪,在停止运动后即恢复原心律。
   6.2 室性心动过速 由于PMT为宽QRS心动过速,逆传P波常融合在ST-T中难以辨认,尤其是在双极心室起搏脉冲较小体表心电图不易被辨认时,加之心率较快,易误诊为阵发性室性心动过速。但仔细观察12导心电图,PMT总能在某些导联发现起搏脉冲。而室性心动过速时QRS波前则无脉冲波,其QRS形态与异位节律点位置有关而与心室起搏部位不符,其节律可不齐。心动过速间歇期如有与心动过速形态相同室性期前收缩有助于室性心动过速的诊断。若将心室起搏极性程控为单极时更易鉴别。发作时于起搏器囊袋上放置磁铁、程控为心房不感知的模式、开启自动模式转换功能或用起搏器程控仪同步记录体表心电图、腔内心电图及起搏标记信号均有助于确诊。
   6.3 室上速伴差异传导 植入双腔或三腔起搏器的患者,如果模式转换程序处于开启状态,当发生心房扑动、颤动、房速或频率较快窦速时,虽然不发生跟踪但仍可出现室内差传,形成宽QRS心动过速,与PMT的区别是QRS前无脉冲,置磁铁于起搏器囊袋上不能终止心动过速,但可见与心动过速的无关AV脉冲。
7 终止PMT的方法
   7.1 在起搏器埋藏处(囊袋上方)放置磁铁 磁铁能使双腔起搏器变为无感知功能的DOO工作模式,PMT便迅速终止,呈现发作前心律。放置磁铁瞬间心电图为AV顺序起搏或与自身心律形成的竞争性心律。此方法取材方便,简单快捷,效果立竿见影,但只能临时终止PMT,不是消除PMT的永久办法。当移走磁铁后,如条件合适可再度出现PMT,甚至立即再发(图13)。此法虽然可反复使用,但应注意竞争心律的安全性。
   7.2 延长起搏器的心室后心房不应期 应用起搏器程控仪延长心室后心房不应期(PVARP),使室房逆传产生的心房除极波(逆行P波)落在PVARP内不被起搏器感知或感知后不反应,尽管存在自身室房逆传及心房激动也不会触发心室,从而终止PMT(图14)。一般认为300~400 ms的PVARP可消除绝大多数PMT。这是终止PMT的最好方法,能持久地消除PMT。
   7.3 将起搏器程控为心房不感知或不触发模式 将起搏器临时程控为无触发跟踪功能的DDI模式,或程控为DVI、 DOO或VVI等不感知模式,均可立刻终止PMT。
   7.4 缩短AV间期 用程控仪缩短起搏器PAV及SAV间期,可使心房起搏及自身心室开始除极时间提前(更接近QRS),这便间接使心房不应期结束时间后延(相当于延长了自身心房肌的不应期),可阻滞室房逆传激动心房,从而终止PMT。此法更适用于AV较长引起的PMT。对于因开启AV搜索引起者,应关闭此功能。
   7.5 降低心房感知灵敏度 若能将起搏器的感知灵敏度调整为仅感知正向P波而不感知逆向P波的幅度是比较理想的,但在实际工作中很难做到。因为正向P波和逆向P波除极时的上升速率及幅度可能相差不大,起搏器难以区分。若将灵敏度数值设置的偏高(灵敏度偏低),可不感知逆向P波,终止PMT但也不感知正向P波(如窦性P波),在终止PMT后将出现房性竞争心律且不能房室同步;若将灵敏度MV数设置的偏低(灵敏度降得偏高),能感知正向P波,但也常能感知逆向P波,不能终止PMT。因此,本方法疗效不确切。
   7.6 抗心律失常药物 抗心律失常药物对起搏器无作用,其终止PMT的机理是通过阻滞自身室房逆传或及延长自身心房肌的不应期来终止RMT。具有此作用的药物有维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮、普罗帕酮及毛花苷丙等。临床中出现这些药物的疗效不佳或无效,除非剂量较大,但其副作用也会增大。
   7.7 开启起搏器自动终止PMT程序 目前多数双腔及三腔起搏器均设有自动检测和自动终止PMT的程序,虽不同厂家的设置及干预方式有所不同,但原理基本一致,主要是通过自动延长PVARP和(或)停止心室脉冲发放来终止PMT的发作。包括自动识别和自动干预两个部分。
   7.7.1 识别PMT 在连续8个AS-VP(心房感知、心室起搏)事件后,起搏器将测定VP- AS间期(即VA间期),若VA间期<400 ms,则起搏器自动延长一次SAV间期,使延长后(即第9个)心室脉冲及其后QRS均向后移。起搏器通过测量此次的VA间期与延长SAV间期前的VA间期比较来推断是否发生PMT。如果心房电路感知到的信号是逆传P波的话,则此次VA间期与延长SAV间期前应相同(不变化),这是由于心室脉冲及QRS后移使逆传的P波自然也后移之故。如果测得的VA间期较延长SAV间期前缩短,说明P波无后移,提示心房电路感知到的信号不是逆传P波而是窦性或房性P波。由于心房波不是心室起搏后逆传引起,与心室脉冲及QRS后移无关,仍按时发放,不识别为PMT(图15)。
   7.7.2 终止PMT的程序 有多种方式,不同公司终止PMT的算法不同。①确定是逆传P波,则起搏器PVARP自动延长到400 ms一次,使逆传P波落入延长的PVARP内,对于不应期内感知到的逆P波起搏器不触发AV电路,相当于不感知逆P波(心腔标记通道显示的不是AS而是AR),这便打断了PMT的折返环路,终止存在的PMT,重新建立房室同步(图16)。也有些起搏器并不经过确认程序,只要连续的AS-VP且VA间期<400 ms,就将PVARP延长1次,以终止极有可能存在的PMT。②一旦证实为PMT,起搏器将发生模式转换并延长逸搏间期,发出心房同步起搏脉冲ASP以试图恢复房室同步。③确认PMT发生后,脉冲发生器撤消1次心室脉冲发放,使心室暂时不跟踪逆行P波,从而终止存在的PMT。
   7.8 降低最大跟踪频率 降低1∶1最大跟踪频率,对室房逆传的P波呈现文氏或2∶1跟踪,能使PMT的心室率减慢,但并非完全终止PMT。
上述终止方法各有其优缺点,应根据患者的具体情况及起搏器的功能及设备条件酌情选用,其中较好的方法是延长起搏器的心室后心房不应期、将起搏器程控为心房不感知或不触发模式及开启起搏器自动终止PMT程序。
8 PMT的预防
   应针对易导致PMT的常见原因及诱因进行预防,方法如下。
   8.1 去除诱因 对于心房不起搏或间断起搏患者(尤其以往发生过心房不起搏后PMT者),应提高心房输出量(增大电压或增加脉宽)或纠正心房不起搏或间断的原因,以免诱发(或再次)诱发PMT。对于有房性或室性期前收缩(特别是已发生过期前收缩后诱发PMT者),可应用抗心律失常药物或行导管消融,减少或消除期前收缩,进而避免或减少PMT的诱发。
   8.2 适当延长PVARP 对于起搏器的心室后心房不应期较短的患者,特别是已发生过PMT者,应将PVARP适当延长,以避免PMT的发生或再次发生。延长过少不能预防PMT,延长过多会影响总心房不应期(total atrial refractory period,TARP),继而影响上限跟踪频率。例如AV间期是150 ms,PVARP是250ms,则TARP为400ms,其上限跟踪频率为150次/min;当AV间期不变,PVARP延长至450ms,TARP就是600ms,则上限跟踪频率就会降为100次/min 。为了确保预防PMT有效又不影响上限跟踪频率, 一般将PVARP延长到比心电图估测的室房逆传(R-P’)时间长50-75ms,既可防止PMT,而又不明显影响上限跟踪频率。也可输入不同的PVARP值进行测试,找出能终止PMT的最小PVARP,设置程控值较终止PMT的最小PVARP长出50-75 ms即可。
   8.3 开启起搏器对PMT的自动预防程序 对于存在自身室房逆传功能的患者,在植入双腔或三腔起搏器后应开启预防PMT程序,尤其存在室性期前收缩的患者。其工作原理如下:①感知室性期前收缩后延长PVARP:也称室性期前收缩反应(post PVC response)或PVC滞后。当被起搏器感知的心室波前面没有心房波时,起搏器会将该感知的心室波定义为PVC。室性期前收缩反应是起搏器感知到PVC后能自动延长PVARP至400 ms。如延长的PVARP大于室房逆传时间,则逆传的P波落入PVARP内,心房感知电路不能感知该逆传P波或虽能感知但不触发AV间期,从而防止PMT的发生(图17)。②感知到室性期前收缩后触发心房电路发放心房脉冲(PVC synchronous atrial stimulation):当感知到室性期前收缩后立即触发心房输出电路(在40 ms内)发放心房脉冲起搏心房,使心房处于不应期,阻止室房逆传的心房反应,从而预防PMT(图18)。③感知到室性期前收缩后抑制一次心室脉冲的发放,能在室房逆传后被心房电极感知的P波不引起心室脉冲的发放,从而阻止PMT的启动过程。
   8.4 适当降低心房感知灵敏度 使其只感知较大的前传P波,而不感知较小的逆传P波,从而避免对逆传P波的跟踪。起搏器有时也很难区分,因逆传P波不一定比正向P波小多少,有可能出现两者都能感知跟踪或都不感知及跟踪的结果。
   8.5 增大感知AV间期 使TARP延长,从而使逆传P波落入TARP内而避免发生PMT。
综上所述,PMT见于双腔及三腔起搏器患者,是起搏系统与自身房室传导系折返性形成的心动过速,常由室性早搏或心室起搏诱发,尤其是心房不起搏后的心室起搏更易诱发。心电图为心房感知心室起搏图形,易误诊为室速,磁铁可临时终止,延长PVARP是最好的策略,自动识别及终止是更及时方法。

图2 心房间断不起搏诱发的PMT
   患者男,67岁。因双结病变于2年前植入DDD起搏器,近期间断心悸。本图为发作时记录心电图。图中第1条前5个心搏为AV顺序起搏,第6个心房脉冲(*处)后无P波,说明心房未起搏。第6个心室脉冲起搏心室后逆传入心房,ST段可见逆行P波(箭头所指处),之后顺序出现“脉冲-QRS-逆行P波…”波形,频率107 次/min,符合PMT。于第3条中部自行终止恢复AV顺序起搏,仅两次心搏后又出现心房不起搏后诱发PMT;第4条第3个心搏又是心房不起搏,但激动仅逆传心房而未再下传心室,第4、5心搏又恢复了AV顺序起搏,第6个心搏再次出现心房不起搏后诱发了PMT

图3 PMT12导心电图
   与图2为同一患者,本图是在持续发作时记录。心电图呈心室起搏性心动过速,频率为111 次/min,较图2略增快。QRS波的形态符合右室心尖部起源;ST段上的P波在Ⅱ、Ⅲ及aVF导联似负向,aVR导联直立,符合典型的PMT

图4 心房持续不起搏诱发短阵反复PMT
   与图2、3为同一患者,本图为另一次发作时连续记录,呈短阵性心室起搏性心动过速,每阵发作起始均由心房不起搏诱发,心动过速的频率为107 次/min,每搏的ST段上均有逆行P波,包括每阵终止前最后1次心搏也有逆行P波,心动过速的终止是由于心房电路未感知最后一个逆行P波,或不应期内感知未触发AV电路致使折返激动终止。之后由于心房不起搏,室房逆传的激动便可激动心房产生逆行P波

图5 心房间断起搏诱发心房回波及折返搏动
   图中A1、A2、A4、A7及A8心房脉冲均起搏心房(脉冲后均有P波),心房脉冲后225 ms出现心室脉冲,其后的QRS波较窄为心室起搏与房室结下传的融合波。A3、A5及A6心房脉冲未起搏心房(其后无P波),心室脉冲如期发放起搏心室,其QRS较宽为单独心室起搏的图形,其后可见室房逆传引起的逆行P波,即回波。其中A3后逆行P波被心房感知后触发心室起搏,形成1次起搏器参与的折返搏动

图6 室性期前收缩诱发PMT
   DDD起搏患者,PAV350 ms。本图前3个心搏为心房起搏经房室结下传与心室脉冲形成的假性融合波,第4个心搏为室性期前收缩,其后有逆行P波位于T波终末处(第一个P-),该逆行P波被起搏器的心房电路感知并触发AV电路后起搏心室,心室起搏后又逆传心房再经起搏器下传起搏心室形成PMT;第3条的第4次心室起搏后无逆传P波,说明室房逆传发生阻滞或心房肌处于不应期,故未能激动心房致使PMT终止恢复PMT前的起搏心律

图7 房性期前收缩伴长SAV诱发PMT
   上条前两次心搏为心房起搏后经房室结下传(AP-VS),第2心搏的T波上重叠有提早的房性P波(箭头所指处),P-V脉冲时间较长,约400 ms,之后诱发PMT。诱发的机制是心房除极较早,不应期结束也较早,心室起搏后逆传至心房时心房肌已经脱离不应期可被激动之故。下条心电图是将PVARP延长为400 ms后记录,第2次搏动后提早的房性P波(箭头所指处)由于落入延长的PVARP内未触发AV电路,未诱发PMT

 
图8 心房不感知不起搏诱发PMT
   第一个心搏为房室顺序起搏,第二个心搏的P波略提前出现,未被感知,故心房脉冲如期发放,位于PR段上未起搏心房。心室如期起搏后逆传激动心房产生第一个逆行P波,该P波触发房室电路起搏心室再次逆传心房,形成PMT

图9 频率较快的PMT
   DDD起搏患者突发心悸时记录,心电图为心室起搏心律,脉冲及RR间隔绝对匀齐,频率152 次/min,由于频率较快看不到P波,可为PMT或房扑2:1跟踪,后自行或于囊袋放置磁铁终止。终止后为房室顺序起搏未见房扑波形,确诊为PMT

 
图10 PMT自行终止
   与图9为同一患者,前7次搏动为PMT,第7次搏动后心动过速自动终止,其后为恢复AV顺序及心房同步心室起搏

图11 PMT时体表心电图、腔内心电图及起搏器标记图
   该图为PMT发作时利用起搏器程控仪记录到体表心电图、腔内心电图及起搏器标记图。第1条为起搏器标记图,其中VP为心室起搏,AS心房感知。第2条为体表Ⅰ导联心电图,先有心室脉冲,紧随QRS,ST段上见向上的P波。第3条为心房腔内电图,较小的V波及较大的A波。本图显示为心室起搏心动过速,128 次/min,VP与AS为1∶1关系,VP-AS为200 ms,AS-VP为270 ms。可排除房颤、房扑及房速跟踪性心动过速

图12 PMT起搏器标记图
   该图为PMT发作时利用起搏器程控仪记录到的起搏标记图,显示VP与AS为1∶1关系,其中VP为心室起搏,AS为室房逆传的P波

图13 磁铁终止PMT
   患者男,植入DDD起搏器,PAV 150 ms,SAV 120 ms,PVARP 180 ms,未开启模式转换及自  动识别及终止程序。本图系患者心悸时应用磁铁终止心动过速时记录,前5次心搏为PMT,第6-13个心搏为放置磁铁时DOO模式AV顺序起搏心律,其AV间期120 ms ,起搏频率为90 次/min,第14、15个为移去磁铁后的AV顺序起搏,第17个为自身窦性心律心室跟踪起搏后室房逆传,再次诱发PMT(第18-20个)

图14 延长PVARP终止PMT
   描记第1条与第2条心电图时的起搏器PAV是180 ms,PVARP是150 ms,每当心房不起搏(*)后心室起搏可逆传心房(箭头所指处)均诱发PMT。第3条前5个心搏仍为PMT,将PVARP延长为280 ms后PMT立即终止,恢复AV顺序起搏,之后再次发生心房不起搏(*)时,尽管存在室房逆传及逆行P波(箭头所指处),由于逆行P波落入PVARP内不再诱发PMT


图15 起搏器自动识别并终止PMT(延长逸搏间期)
   A. 连续AS-VP且VA间期<400 ms,则起搏器自动延长1次SAV(如箭头所示,延长51 ms);延长后的VA2<延长前的VAl,间接证实P波为窦性或房性而非逆传。如延长后的VA2=延长前的VA1,证实P波为逆传而非窦性;B. 如证实为PMT,则起搏器将模式转换并延长逸搏间期,PMT终止,并发出ASP脉冲


 
图16 起搏器自动识别及终止PMT
   起搏器连续监测到8个AS-VP,且VP-AS<400 ms,确定为PMT,在第8个心室起搏后自动延长1次PVARP到400 ms,逆传激动的心房波落入不应期内(AR),不能触发AV电路,从而终止了PMT

 
图17 室性期前收缩反应模式图
   图示起搏器感知到PVC后,PVARP自动延长.图中第2个PVARP比第l和第3个PVARP延长,造成逆传的P波落入延长的第2个PVARP内,使其不能被心房电路感知从而预防PMT发生

 图18 感知到PVC后发放心房脉冲
   图示感知到PVC(椭圆形所示)后,起搏器会很快发放心房刺激脉冲(箭头所示),使心房提前激动产生不应期,阻止室房逆传激动心房,从而预防PMT;起搏器发放脉冲后也处于起搏后不应期,也能阻止心房激动的传入

 


 


    2015/12/29 17:04:23     访问数:1572
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