右室可能是原发性高血压心脏局部舒张功能减退的首发部位

摘要
目的:
观测原发性高血压患者心脏局部舒张功能减退的变化规律。
方法:随机选择不同病程和血压级别的原发性高血压患者(高血压组)161例,正常健康人(对照组)40名。应用脉冲组织多普勒技术测量心尖四腔切面右房室瓣环侧壁处(RAVP1)、右房室瓣环室间隔处(RAVP2)、左房室瓣环室间隔处(LAVP1),左房室瓣环侧壁处(LAVP2)共四点的舒张早期(Em)及舒张晚期(Am)的速度峰值,计算二者的比值,比较两组间及高血压组内(按血压级别及患病年限划分)各点Em /Am比值<1(定义为局部舒张功能减退)的发生率。
结果: 两组局部舒张功能减退的不同部位发生率大小的排序一致。 Em /Am比值<1的发生率,高血压组高于对照组;除外室间隔及左心室侧壁和右心室侧壁三点均存在Em/Am<1的患者,当右心室侧壁Em/Am<1时,单独室间隔局部Em/Am<1的发生率显著高于单独左心室侧壁Em/Am<1(P<0.0001);当RAVP1点Em/Am<1(77例)时,LAVP2点Em/Am<1的发生率为16.9 %(13/77),当LAVP2点Em/Am<1(13例)时,RAVP1点Em/Am<1的发生率为92.3 %(12/13), 两者比较均有统计学差异(P<均0.0001)。Em/Am<1不同部位组合构成比的比较:高血压组与对照组比较;高血压组内:2级者、3级者与1级者比较、三个不同病程之间两两比较,差异均有统计学意义(P<均0.0001)。
结论:随着高血压病程的增加、高血压级别的升高,原发性高血压患者的心脏舒张功能减退范围扩大,并呈现从右心室、室间隔到左心室范围扩展的趋势,提示右室可能是原发性高血压患者局部舒张功能改变的首发部位;进一步动态观察高血压进程中心室局部舒张功能减退部位的变化规律,可能最终确定右室是否是原发性高血压患者局部舒张功能减退的首发部位。
关键词  原发性高血压; 心脏舒张功能;左心室;右心室; 组织速度成像

   原发性高血压心肌重塑的病理进程会导致原发性高血压患者在收缩功能减退之前首先出现局部心肌舒张功能减退、进而影响心室整体舒张功能 [1]。评价局部心肌舒张功能的常用工具是超声心动图[2,3],超声心动图的组织速度成像(tissue velocity imagine, TVI)可选择性地实时显示心肌的收缩及舒张运动,成为超声定量、定位分析心脏局部及整体收缩及舒张功能的临床手段,而脉冲型组织速度成像(pulse wave tissue velocity imagine, PW-TVI)技术对评价局部舒张功能更具有精确性。本研究拟采用脉冲型PW-TVI技术, 观测原发性高血压患者心脏的右心室侧壁、室间隔、左心室侧壁等部位局部舒张运动特点,探讨高血压患者者局部舒张功能减退的首发部位及变化规律。
1. 材料和方法
  1.1 病例选择
  2005-01至2007-12期间,根据1999年世界卫生组织(WHO)/  国际高血压学会(ISH)制定及2004年修订的血压水平和分类标准,选择我院门诊或社区的原发性高血压患者,既往病史两年以上,35岁≤年龄≤75岁;除外冠状动脉粥样硬化性心脏病及其它原发性或继发性心脏病、心房扑动及心房颤动,原发性高血压合并瓣膜中至重度关闭不全、糖尿病、肝纤维化、肺纤维化、多发性损伤、结缔组织疾病、甲状腺功能减退或亢进、能引起继发性高血压的其他疾病、肺动脉高压等。随机入选原发性高血压患者161例,根据高血压分级,将患者分为1级者95例,2级者55例,3级者11例;按高血压病程分为 2~5.9年者59例,6~9.9年者61例,10~18年者41例,平均病程(8.33±5.44)年;三级之间患者的性别、年龄、体重指数及其它一般情况无差异。随机选择性别、年龄、体重指数相匹配的40名健康人作为对照组,与高血压组的相关指标对比,差异无统计学意义,见表1。


  1.2心脏局部舒张功能的测定:采用配有TDI软件的HP Sonos 5500超声诊断仪,探头频率为1.5~3.0MHz受检者取平卧位或左侧卧位, 平静呼吸取标准左心室长轴观二维图像,常规测量后取标准心尖四腔观二维图像,分别将取样容积放置于右房室瓣环侧壁处(RAVP1),右房室瓣环室间隔处(RAVP2);左房室瓣环室间隔处(LAVP1)及左房室瓣环侧壁处(LAVP2),四个部位取样容积为3 mm,转换为TDI形式,记录瓣环组织速度频谱图, 计算心肌局部组织舒张早期(Em)与舒张晚期的速度峰值(Am)比值,并同步记录心电图。以Em/Am<1为舒张功能减退。RAVP1反应右心室舒张功能;LAVP2反映左心室舒张功能;而RAVP2、LAVP1的Em/Am不仅反映室间隔舒张功能,由于二者同时参与了左心室及右心室的舒张运动,因此部分反映了左、右心室舒张功能。
  1.3 局部舒张功能减退的不同部位构成组合:将上述四个部位组合成以下5种情况:A、无任何部位的局部舒张功能减退;B、右房室瓣环侧壁处:RAVP1;C、右房室瓣环侧壁处和右房室瓣环室间隔处或左房室瓣环室间隔处:RAVP1+ (RAVP2和或LAVP1);D、右房室瓣环侧壁处和左房室瓣环侧壁处:RAVP1+LAVP2;E、右房室瓣环侧壁处、右房室瓣环室间隔处和或左房室瓣环室间隔处、左房室瓣环侧壁处:RAVP1+RAVP2(和或LAVP1)+LAVP2。
  1.4 统计学分析:数据处理采用SPSS13.0软件。各项参数的数值以均数或中位数表示,均数用 ̄x±s表示,对数据进行正态性检验后,使用t检验对均数进行统计学分析,率的比较采用卡方检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
  2.1两组局部舒张功能减退发生率大小的各自排序
  高血压组与对照组局部舒张功能减退发生率按从大到小依次均为:右房室瓣环侧壁处(RAVP1)、室间隔处(RAVP2和/或LAVP1) 、左房室瓣环侧壁处(LAVP2),表2。
  2.2两组及高血压组内患者局部舒张功能减退发生率的比较
  高血压组与正常对照组相比,RAVP1、RAVP2、LAVP1、 LAVP2各点Em/Am<1发生率增加,差异有统计学(P<0.0001~0.001,表2);高血压组内患者室间隔局部RAVP2与LAVP1的Em/Am<1的发生率比较无统计学差异(78.3 % vs 77.6%,P = 0.86,表2);除外RAVP1、RAVP2和/或LAVP1、LAVP2同时Em/Am<1,① 当RAVP1的Em/Am<1时,单独室间隔局部Em/Am<1的发生率显著高于单独左心室侧壁(62.3 % VS 16.9 %,P <0.0001);②当RAVP1点Em/Am<1(77例)时,LAVP2点Em/Am<1的发生率为16.9 %(13/77),当LAVP2点Em/Am<1(13例)时,RAVP1点Em/Am<1的发生率为92.3 %(12/13), 两者比较差异均有统计意义(P<0.0001),表2。

  注:与对照组比较 *   P< 0.0001。  RAVP1,右房室瓣环侧壁处;RAVP2, 右房室瓣环室间隔处;LAVP1, 左房室瓣环室间隔处; LAVP2, 左房室瓣环侧壁处。
  2.3 两组间、高血压组内局部舒张功能减退不同部位组合构成比的比较
  两组间比较:高血压组与对照组比较,局部舒张功能减退不同部位组合的构成比在A、B、D三种组合中降低,在C、E组合中升高,差异均有统计学意义(卡方=65.7839, P均<0.0001)。见表3

注:与对照组比较 *  P< 0.0001 .  与1级者比较 △  P<0.0001 。 A、无任何部位的局部舒张功能减退;
  B、右房室瓣环侧壁处;C、右房室瓣环侧壁处和右房室瓣环室间隔处或左房室瓣环室间隔处;D、右房室瓣环侧壁处和左房室瓣环侧壁处;E、右房室瓣环侧壁处、右房室瓣环室间隔处和或左房室瓣环室间隔处、左房室瓣环侧壁处。
  高血压组三个级别患者间的比较:高血压1级者分别与高血压2级者、高血压3级者相比较,局部舒张功能减退部位的构成比差异均有统计学意义(分别为卡方=63.7759,P<0.0001; 卡方=42.8955,P<0.0001),高血压2级者与高血压3级者相比较,两者局部舒张功能减退部位构成比无统计学差异(卡方=0.3843  P=0.9435,表3)。三组间总构成比的双向有序列联表Kappa检验有统计学差异(卡方=25.2962,P=0.0003)。
  高血压组患者不同病程的比较:舒张功能减退不同发生部位组合构成比在高血压病程的2~5.9年与6~9.9年、2~5.9年与10~18年以及6~9.9年与10~18间的比较,差异均有统计学意义(分别为卡方=16.9965,P=0.0019;卡方=33.54  P<0.0001卡方=17.3006,P=0.0017); 三者间构成比双向有序列联表kappa检验,有统计学差异(卡方=49.2299 ,P <0.0001)见表4。

注:  与2~5.9 年比较*  P<0.0001;  与6~9.9年比较  △  P<0.0001 .  余注见表3
3. 讨 论
  心脏舒张功能的测量有多种检测方法,其中包括磁共振、心导管介入术血流动力学监测及超声心动图等[4,5]。目前,超声心动图测量局部舒张功能最常用的是组织速度成像(又称组织多普勒成像),尽管组织速度成像能够定点测量心肌的局部收缩和舒张运动速度,但是,由于各仪器厂家所设标准的不同,心肌组织速度的定量测量标准化和精确度受到限制,而通过心肌组织速度测量后获取相对值,可以较准确地反映局部心肌运动状况。本研究,每一例受试者共取心尖四腔切面的四个部位:RAVP1由于位置在右心室侧壁与右房室瓣环交接点,因此其Em/Am仅反映的是右心室舒张功能;LAVP2由于位置在左心室侧壁与左房室瓣环交接点,因此其Em/Am反映的是左心室舒张功能;而RAVP2、LAVP1由于其位置分别在室间隔与右房室瓣环、室间隔与左房室瓣环交接点,因此其Em/Am部分反映了左、右心室舒张功能。
  原发性高血压不同级别患者局部舒张功能减退的发生率: 本研究结果显示其舒张功能减退的发生率显著高于正常健康人,并且在右心室、室间隔、左心室各点的发生率均高于正常健康人,表明高血压患者存在着不同程度和范围的局部舒张功能减低。
  原发性高血压患者舒张功能减退的变化规律:本研究结果显示随着高血压级别的增加,患者局部舒张功能减退的范围增加,并表现出由右心室壁,进而室间隔、左心室壁的进行性扩大的趋势,提示原发性高血压病患者局部舒张功能减退可能首先发生在右室壁。Akintunde 等研究揭示了高血压患者右心室三尖瓣口血流呈现的右心室舒张功能减退[6], Galderisi认为室间隔是原发性高血压病患者舒张功能减退的首发部位[7],但是,该作者未进行右心室、室间隔与左心室局部舒张功能相关的对比分析,是其研究的不足;也有相似的研究认为原发性高血压患者确实存在右心室舒张功能减退,但是,他们认为右心室舒张功能减退的原因是受左心室舒张功能减退的影响而出现的继发性改变。我们的研究发现:部分原发性高血压患者右心室局部舒张功能减退可以不合并左心室局部舒张功能减退,而左心室局部舒张功能减退的高血压患者均显示出右心室壁局部舒张功能减退,表明原发性高血压患者右心室的舒张功能减退可能早于左心室舒张功能减退,而不是受左心室舒张功能减退的影响所出现的继发性改变。推测这一变化特征可能与右心室的结构和室壁心肌运动的特殊性有关:组成右室壁的心肌分为内环外纵两层,由于左、右心室纵向心肌相连导致左、右室壁运动的一致性,在左室后负荷增加等因素下、由于右心室壁较左心室的室壁厚度薄,使得高血压患者右室壁舒张功能代偿能力较左室壁及室间隔明显减弱,从而首先表现出右室的局部舒张功能减退[8]。Santamore等认为左、右心室具有共同的室间隔,一侧心室构型将影响对侧心室,从而使得左、右心室舒张功能减退可能存在相对一致性[9~11];另外,这些研究并未对血压升高状态下神经体液因素对肺循环的影响,及神经体液因素对右心室的直接作用等因素予以考虑。高血压患者右心室舒张功能首先受累的原因是否还与高血压状态下肺循环低阻力的增高,神经体液因素的影响、增龄老化等有关,以及这些影响因素所占的比例等都需要进一步的研究。
  研究还显示正常对照组的局部舒张功能减退也有发生,尤其在右心室壁的发生率明显增加,也呈现从右心室、室间隔到左心室Em/Am发生率逐渐减低的趋势。增龄老化可能是主要因素,但遗憾的是本研究对照组病例太少、难以进行年龄分组比较其不同部位局部舒张功能减退的构成比,得以揭示老化进程中心脏局部舒张功能减退范围及部位的变化规律;除此之外,右心室壁相对较薄,仅为左心室壁的二分之一,并且急性或慢性呼吸道疾病、屏气等因素均可造成肺循环的阻力增加,也有可能改变右心室局部舒张功能。
  总之,本研究结果表明:原发性高血压患者心脏舒张功能减退随高血压级别的升高及病程的延长呈现减退范围扩大的趋势;在原发性高血压进程中,右心室舒张功能的减退可能早于左心室, 并且有可能是高血压患者心脏局部舒张功能减退的首发部位。由于样本数量及研究时间的限制,未能动态地观测高血压患者以及健康人局部舒张功能减退的变化规律是本研究的缺憾。相信通过进一步的深入研究,将会最终明确右心室是否先于左心室局部舒张功能减退以及各种相关因素对右室舒张功能的不同影响,可能为我们在改善原发性高血压患者心肌重构的治疗中提示新的治疗思路。

参考文献 
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