急性缺血相关心力衰竭的治疗

一、急性缺血相关心力衰竭的含义
   急性缺血相关的心力衰竭是指心脏的血液灌注在短时间内急剧减少,导致心肌收缩或/和舒张功能不全,使心排血量下降、左心室舒张末压升高,临床上引起肺淤血或周围循环灌注不足的表现,以及两者不同程度的合并存在。急性心肌梗死是引起急性缺血相关心力衰竭和心源性休克的主要原因。
   根据Killip分级法,急性心肌梗死引起的心力衰竭可分为四级:①I级,无明显心力衰竭,无肺部啰音,无第3心音;②II级,有左心衰竭,小于50%的肺野可闻及湿啰音;③III级,有急性肺水肿,50%以上的肺野可闻及湿啰音;④IV级,出现心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
二、急性缺血相关心力衰竭的诊断
   急性缺血相关心力衰竭的早期诊断及预测是治疗的关键,心源性休克的早期识别更为重要。急性心肌缺血的患者如果出现肺淤血和/或周围循环灌注不足的表现时即可诊断急性缺血相关心力衰竭。急性缺血相关心力衰竭需要与慢性心衰急性加重相鉴别:后者往往有既往类似发作史,肺部感染(而非心肌缺血)为常见诱因,以突发呼吸困难为主要表现,不伴有明显胸痛,通常有体循环淤血表现;而急性缺血相关心力衰竭起病急多无体循环淤血表现,心电图上常有急性缺血性ST-T改变,利尿、强心、扩管等常规治疗效果不佳。
   急性缺血相关心力衰竭的预测因素包括:①老年患者在原有慢性心力衰竭的基础上出现ST段抬高型心肌梗死;②青壮年患者心电图上表现为广泛导联ST段抬高;③广泛前壁ST段抬高型心肌梗死合并房室传导阻滞;④右室梗死;⑤局部导联ST段抬高同时广泛导联ST段压低;⑥以急性左心衰为首要表现的心肌梗死;⑦合并机械并发症(穿孔/反流) 。
   急性心肌梗死患者约10%~15%发生休克,血容量不足、严重心律失常、剧烈疼痛、反射性周围血管舒缩功能障碍、药物影响等,均可导致或加重休克。故在排除上述因素,特别是纠治这些因素后,休克仍不能控制时,可确诊心源性休克。急性心肌梗死导致的心源性休克,85%来源于急性左心衰,其它病因包括心肌梗死继发机械并发症如二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔、右室梗死、左室游离壁破裂致心包填塞等。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)均可导致心源性休克的发生。中重度休克可表现为神志不清,低血压、心率增快、尿量减少、皮肤黏膜苍白、发绀,但早期轻度休克可出现反应性血压升高,心率、皮肤黏膜末梢发凉的变化不具特异性,尿量的变化不能及时评估,特异性不强。认真警惕患者的早期神志改变对心源性休克早期诊断很重要,因为大脑对缺氧最为敏感,脑缺氧时星型细胞首先肿胀压迫血管,同时内皮细胞也肿胀,造成脑微循环障碍引起脑水肿,最早出现头痛、烦躁不安、注意力不集中、记忆力和判断力降低以及运动不协调,继而出现神志恍惚、谵妄,最终发展至脑疝昏迷。平均压<80mmHg,肾灌注降低;平均压<70mmHg,心灌注开始降低;平均压<60mmHg脑灌注降低,故神志改变对心源性休克的特异性高。心源性休克时的神志改变宜与ICU综合征相鉴别,因为两者均可表现为定向障碍、记忆和判断力受损。ICU综合征多发生在入住ICU2~3天后,以谵妄状态为特点,多数表现为情感抑郁、恐惧,甚至有自杀的念头和行为。
三、急性缺血相关心力衰竭的治疗,包括氧疗、维持有效循环、有效的血管重建等
3.1氧疗
   吸氧对急性缺血相关心力衰竭的患者特别有益,尽快纠正低氧血症,可阻断急性缺血相关心力衰竭的恶性循环。氧疗目标是使 PaO2≥60 mmHg和SaO2≥95%。笔者认为根据患者低氧血症的严重程度及病情危急程度,氧疗可分为三级:“初级”氧疗—鼻导管及通常的面罩吸氧(常用高流量6~8L/min);“中级”氧疗—无创性经面罩机械通气;“高级”氧疗—气管插管机械通气。严重心力衰竭(Killip Ⅲ级)时或急性肺水肿患者,应尽早使用机械通气治疗。
3.2 吗啡
   吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物,也是急性左心衰治疗中应优先使用的药物。急性左心衰时,静脉通道一旦建立,立即给予吗啡,剂量为3~5mg 静推,必要时5~15min 可重复。烦躁不安状态更宜应用,必要时辅以机械通气。低血压、休克、昏迷、二氧化碳潴留等在心脏重症病房不是吗啡的禁忌症。
3.3再灌注或血运重建治疗
   无论患者急性缺血相关心力衰竭的原因与程度,血运重建治疗都是减少这类患者死亡最有效的措施。急性ST段抬高型心肌梗死合并急性缺血相关心力衰竭:①无论症状发作后时间长短及年龄大小,均建议直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);②直接PCI不只限于处理罪犯病变,部分非罪犯血管严重的病变,可以考虑同时进行血运重建治疗;持续缺血但梗死相关动脉不能行PCI患者,应考虑冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗;对不适合PCI/CABG且无溶栓禁忌的休克患者推荐溶栓治疗;③优先置入新一代药物涂层支架而非裸支架;④机械并发症处理:并发室间隔缺损可考虑介入修补;如果出现血流动力学不稳定,宜急诊外科手术治疗。急性非ST段抬高型心肌梗死或心绞痛合并急性缺血相关心力衰竭:①建议紧急冠状动脉造影(2小时内),早期介入治疗;②选用新一代药物涂层支架置入。行急诊PCI治疗应遵循以下原则:宜首先置入IABP;简捷有效操作;最少造影剂应用;尽可能完全血管重建;尽量减少再灌注损伤。
3.4 扩张血管
   收缩压﹥100~130mmHg以上的急性缺血相关心力衰竭患者考虑应用扩血管药物。硝酸甘油起效快、半衰期短、在不减少每搏量及增加心肌耗氧量时减少肺淤血、扩张冠状动脉及促进冠状动脉侧支循环开放,特别适于急性冠脉综合征合并急性缺血相关心力衰竭患者。通常以10µg/min开始静脉应用,每10分钟可加量10µg/min,直至病人呼吸困难缓解或平均动脉压比治疗前降低10%(正常血压病人)或降低30%(高血压病人)或直至心率比治疗前增加超过10次/分为宜,若收缩压低于90mmHg则减量。急性冠脉综合征的患者应用硝普钠可能引起冠脉窃血综合征,若患者血压高、后负荷大,可考虑应用。
3.5利尿与超滤
   急性缺血相关心力衰竭的患者一般要求出入负平衡500ml/d, 严重肺水肿负平衡1000~2000ml/d,个别患者负平衡需达3000~5000ml/d。呋塞米(速尿)应先静脉注射20~40mg,继以5~60mg/h静脉滴注。弹丸式注射较大剂量(﹥1mg/kg)的速尿可能会导致反射性血管收缩,首剂不宜采用大剂量而且不要弹丸式注射。合用噻嗪类和(或)醛固酮受体拮抗剂可增加疗效、减少抵抗及副作用。
   严重肾功能不全和顽固性液体潴留,特别是伴有严重低钠血症、酸中毒的患者超滤可减轻肺水肿和外周水肿,改善血液动力学及肺机械功能,阻断神经内分泌的恶性循环,恢复对利尿剂的治疗反应。超滤对早期急性急性缺血相关心力衰竭有益,但并非常规手段,目前对超滤时间、超滤速率及超滤总量尚无统一标准,对已经出现低血压或休克的患者行超滤治疗风险极高,临床上应全面权衡利弊。
3.6 正性肌力药物
3.6.1多巴酚丁胺
   多巴酚丁胺主要通过兴奋β1受体和β2 受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用,并反射性降低交感紧张从而降低血管阻力。对于收缩压>70mmHg的急性缺血相关心力衰竭患者,多巴酚丁胺是首选的正性肌力药物。小剂量多巴酚丁胺的净效应为降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷,增加心输出量,大剂量可引起血管收缩,心率增快。在常用剂量(5~15µg/kg/min)下,多巴酚丁胺对血流动力学的有益作用和不刺激内源性去甲肾上腺素释放使其对心肌氧耗量的影响很小,在增加心排血量的同时不加快心率,较少引起心律失常。因此,使用多巴酚丁胺时,只要调整剂量使心率不显著增快,该药不会增大心肌梗死范围和诱发心律失常。多巴酚丁胺与多巴胺联用可减少单用多巴胺导致的肺楔压升高和肺淤血。与硝普钠联用可更有效地增加心输出量,降低肺毛细血管楔压,缓解呼吸困难。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他儿茶酚胺,但对房颤患者,因其可促进房室传导的作用,可使心室率增快。根据血压及心率调整剂量,可用至20µg/kg/min。已经使用大剂量β受体阻滞剂的患者,多巴酚丁胺在15~20µg/kg/min时方有正性肌力作用,此时可以考虑其他正性肌力药物,如磷酸二酯酶抑制剂。多巴酚丁胺持续应用24-48h易产生耐受性,不宜长期使用。突然停用可能出现低血压、肺淤血或肾灌注不足,最好隔日减量2µg/kg/min。
3.6.2 钙增敏剂(左西孟旦)
   多巴酚丁胺应用间期可以选用。左西孟旦半衰期长达80小时,血液动力学改善的效益可持续7~10天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高,较少触发心律失常,不影响心肌的舒张功能。有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量,无严重的低血压,可应用左西孟旦。用法:12~24µg/kg静脉注射后以0.05~0.1µg/kg/min静滴维持,最大剂量为0.2µg/kg/min。主要副作用是心动过速和低血压,收缩压小于85mmHg时不宜使用。
3.6.3磷酸二酯酶抑制剂
   在多巴酚丁胺应用间期或与多巴酚丁胺交替使用。由于其作用与β受体无关,对已经使用β受体阻滞剂的患者,需要使用正性肌力药时,磷酸二酯酶抑制剂是较好的选择。临床上常用米力农,25µg/kg稀释后在10~20分钟内静脉注射,然后以0.375~0.75µg/kg/min的滴速维持。米力农的主要副作用为低血压。
3.6.4 其他正性肌力药
   急性心肌梗死的患者24h内使用洋地黄类药物后,恶性心律失常和心脏破裂的风险明显增加,主要用于房颤心室率快者。
3.7 补液
   左室梗死并心源性休克,若肺毛细血管楔压(PCWP)≤15mmHg,在30分钟内给予补液250ml,如果血压回升,尿量增加,肺内无湿啰音或湿啰音无增加,PCWP仍<15mmHg,心脏指数(CI)<2.2L/(min·m2),可在1小时内继续补液250~500ml,直至低血压纠正,PCWP升至18mmHg为止。如果PCWP在15~18mmHg,可于15分钟内输液100ml,监测PCWP、CI、血压和肺内湿啰音变化。在PCWP≥18mmHg时,应停止扩容治疗,必要时加用血管活性药物(首选多巴酚丁胺)。在治疗过程中要密切观察PCWP变化,至少每15~20分钟测1次,并据此调整用药。补充液体通常选用5 %葡萄糖溶液,当有明显液体丧失、PCWP 显著降低者可输生理盐水或血浆蛋白、低分子右旋糖酐等。在无有创血流动力学监测条件的医院,床旁监测血压。如血压低,心率及肺部啰音无增加,可增加补液;如血压低,心率及肺部啰音增加明显,加用多巴酚丁胺或置入IABP。左室AMI并休克,24h输液1500~2000ml左右。
   右室梗死合并心源性休克首要的问题是要维持右室足够的前负荷,通常第一小时内进入液体800~1000ml,之后每小时200ml,用量的多少和时间要根据血流动力学监测,过量补液可使右室进一步扩张,诱发左室功能衰竭或急性肺水肿。如果无血流动力学监测条件,可根据肺部啰音、心率及血压调整补液。若补液1~2L血压仍不回升或PCWP达15~18mmHg,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺,必要时加用多巴胺。右冠状动脉闭塞,血运重建之前要补足液体量,以免再灌注时的血压显著下降。
3.8 升压药物
   经过适量补充液体和使用多巴酚丁胺均无法维持血压及器官的灌注时,应考虑选用升压药。为保证心、脑、肾等脏器灌注,应使主动脉平均压保持在70~80mmHg左右,既往血压正常患者的收缩压维持在90~100mmHg左右,长期重症高血压者应维持收缩压在110~130mmHg,舒张压维持在60~80mmHg。
   (1)收缩压﹤80~90mmHg者可加多巴胺。急性缺血相关心力衰竭患者,小剂量多巴胺(2μg/kg/min)即可增加肺血管阻力,联用多巴酚丁胺可拮抗之。严重低血压时,使用大剂量多巴胺(≥15~20μg/kg/min)仍无效时可静脉滴注去甲肾上腺素。当收缩压高于90mmHg而呼吸困难明显时,可联合硝普钠。根据血流动力学监测采用滴定方式,使用能够保证重要脏器足够灌注的最小剂量。巴胺升压无效时,选用去甲肾上腺素静脉滴注,应用剂量为1~4μg/ min,应注意切勿让药物漏出血管外以免引起组织坏死。
   (2)肾上腺素是β1、β2和α受体均有较高的亲和力,可以提高血压和心脏指数,是目前紧急升压的最有效药物,大剂量(0.1~0.2mg/kg/次)肾上腺素较标准剂量(0.01-0.2mg/kg/次)增加冠脉灌注压及自主循环恢复率。
3.9纠正酸中毒
   并非所有休克患者都需立即输注碱性药物,因为轻度的酸性环境有助于氧从血红蛋白中解离出来,而且在微循环改善后轻度酸中毒可随之缓解。经扩容治疗后仍有严重代谢性酸中毒的患者需使用碱性药物,治疗目标是使pH 值恢复至7. 30以上。常用药物是5%碳酸氢钠,用药后30分钟应复查动脉血气,制定下一步治疗措施。
3.10 心律失常的处理
   显著的心动过缓(小于40次/分)或心动过速(大于140次/分)可诱发和加重急性缺血相关心力衰竭,需积极治疗。室上性快速心律失常及室性心动过速,应考虑电复律。对缓慢性心律失常心衰患者,阿托品或异丙基肾上腺素可试用,临时起搏宜将起搏心率调至90~100次/min,最好采用房室顺序起搏。
3.11 主动脉内球囊反搏(IABP)和左室辅助装置
   尽管IABP在心源性休克中的价值受到质疑,笔者体会是急性缺血相关心力衰竭患者宜尽早使用IABP。早期应用IABP可改善心肌缺血,增加心输出量,预防PCI后冠脉再闭塞,促进冬眠心肌和顿抑心肌功能恢复,同时可增加脑、肾等重要脏器的血流灌注,增加尿量,减少酸中毒,改善机体内环境。
   顽固心源性休克患者经常规药物治疗无明显改善时,有条件时可应用左室辅助装置,如体外模式人工肺氧合器(ECMO)/心室辅助泵(如可置入式电动左心辅助泵,全人工心脏)。短期循环呼吸支持(如应用ECMO)可明显改善临床症状。与IABP相比,左室辅助装置可提供更好血流动力学支持,但二者30天生存率相似;IABP安全性较好,费用较低。

 


    2015/11/22 11:20:59     访问数:855
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