下肢静脉曲张的鉴别诊断和治疗

作者:余召军[1] 周为民[1] 
单位:南昌大学第二附属医院[1]

  摘要  下肢静脉曲张是指下肢浅静脉迂曲扩张,有时还伴随患肢肿胀、胀痛、酸胀或沉重感,下肢皮肤营养障碍性改变。然而下肢静脉曲张可以是一种症状,也可以是单纯的疾病。下肢静脉功能不全、髂静脉压迫综合征、下肢深静脉血栓形成后综合征、下腔静脉阻塞综合征、布加综合征、先天性血管畸形等,这些疾病都能引起下肢静脉曲张,明确病因加以鉴别方可对症治疗。本文对以上这些疾病的鉴别诊段及治疗作一系统综述。
  关键词  下肢静脉曲张  下肢静脉功能不全  髂静脉压迫综合征  下肢深静脉血栓形成后综合征  下腔静脉阻塞综合征  布加综合征  先天性血管畸形
  下肢静脉曲张主要是指浅静脉迂曲扩张,某些还伴有患肢肿胀、胀痛、酸胀或沉重感,小腿及足靴区皮肤营养障碍性改变,包括皮肤瘙痒、湿疹、皮炎、色素沉着,甚至是反复溃疡形成。严重影响患者的生活质量和工作能力,甚至致残。下肢浅静脉曲张既可能是一种临床表现,也可能是一种单纯疾病。在临床上因下肢静脉曲张行手术治疗后,出现复发、下肢深静脉血栓形成、甚至严重并发症的案例屡见不鲜。随着医学的发展,人们对下肢浅静脉曲张诊断及治疗有更多及更深的认识。
  病因分类和静脉曲张病理变化
  下肢静脉曲张病因有多方面,具体可分为两大类:下肢静脉倒流和下肢静脉回流障碍,且临床表现、病情和程度各不相同。静脉曲张病理变化是由于血液缓慢淤滞,静脉压力增加,静脉壁中层肌纤维和弹力纤维代偿性增厚,随病情进展肌纤维和弹力纤维萎缩、消失为结缔组织替代,有的静脉壁扩张变薄,有的静脉壁又因结缔组织增生而变厚,形成不均一表浅皮下团块。长期病变瓣膜萎缩硬化丧失工能。静脉血返流与淤积引起下肢静脉高压,血液含氧量降低 , 毛细血管壁通透性增加 , 多方面因素造成液体、蛋白质、红细胞和代谢产物的渗出淤积,局部组织因营养障碍,造成纤维增生和色素沉着,并发皮炎、淋巴管炎和溃疡等[1]。下面对下肢静脉曲张的鉴别诊断作阐述。
下肢静脉倒流性疾病
1.1 单纯下肢浅静脉曲张
  
单纯下肢浅静脉曲张一般指病变范围仅限于下肢浅静脉者,包括大隐静脉、小隐静脉及其分支,大隐静脉较常见。病因多为持久站立等造成隐股静脉瓣功能不全而发病[h1] 。主要临床表现为沿大隐静脉或小隐静脉走形的下肢浅静脉迂曲、扩张,包括下肢肿胀、色素沉着、皮疹、溃疡,有时合并浅静脉血栓形成或静脉炎等。
  诊断依靠临床表现和体格检查,为明确和鉴别诊断下肢浅、深及交通静脉系统病变,需行下肢深静脉顺行和逆行血管造影。彩超的应用,对诊断单纯性大隐静脉曲张和鉴别是否同时存在深静脉病变,具有较高准确性,但彩超检查结果准确性有赖于检查者业务水平和临床经验。传统检查方法包括屈氏试验、潘氏试验、伯氏试验。治疗主要包括保守治疗、硬化剂治疗、传统曲张静脉抽剥术、微创手术治疗(曲张静脉刨切术、腔内射频治疗、腔内激光治疗)[2]。
1.2 下肢静脉瓣膜功能不全
  静脉瓣膜有防止血液逆流作用,由于静脉高压使瓣膜相对关闭不全或其他原因致使瓣膜破坏或缺如,静脉血液倒流,引起浅静脉曲张等一系列症状。静脉瓣膜功能不全包括原发性下肢深静脉瓣膜功能不全、下肢交通静脉瓣膜功能不全、深静脉血栓形成后综合征完全再通型、先天性下肢静脉无瓣膜症。
  拥有高水准和丰富临床经验超声科医生有助于诊断,彩超可提示瓣膜返流。对于下肢深静脉瓣膜功能不全、无瓣症,临床较多使用血管造影检查,包括顺行造影、逆行造影、腘静脉插管造影及经浅静脉造影术等。该疾病下肢顺行血管造影主要表现为:深静脉主干增粗,呈直管状扩张;瓣膜影模糊,该处的静脉段失去竹节样膨隆外形;大隐静脉曲张;内踝上方可见增粗的交通静脉,溃疡周围特别明显。逆行造影可判断瓣膜是否血液倒流。按照Kistner分类方法[3]将其分为5级,0级无倒流,1级造影剂倒流至大腿中段,2级造影剂倒流至膝关节平面,3级造影剂倒流至膝关节平面以下,4级造影剂倒流至小腿甚至踝部。腘静脉插管造影用于下肢深静脉瓣膜功能定位检测。曲张静脉造影可清楚显示患肢功能不全的交通静脉。Kistner3、4级施行瓣膜重建术,包括股浅静脉瓣膜腔内修复术、股浅静脉瓣膜腔外修复术、自体带瓣静脉段股浅静脉移植术、下肢深静脉移位术、腘静脉外肌袢形成术等,去除原发病后施行曲张静脉手术。
2  下肢静脉回流障碍性疾病 
2.1 下肢深静脉血栓形成后综合征

  下肢深静脉血栓形成后综合征(post-thrombotic sydrome,PTS)是急性下肢深静脉血栓形成3月后,出现以肢体肿胀、浅静脉曲张、足靴区皮肤营养障碍引起淤积性溃疡,严重者丧失肢体功能,为下肢深静脉血栓形成最严重并发症。深静脉血栓形成后需要经过复杂的吸收、静脉[h2] 管壁增厚和纤维化,缓慢再通过程。出现以上临床表现机制主要为两方面:一方面,静脉管腔内血栓形成堵塞管腔,使下肢静脉回流受阻造成下肢静脉高压;另一方面,血栓在机化再通过程中产生炎症反应,致使静脉瓣膜破坏血液倒流,同样也会加重静脉高压。目前临床上应用较多分型[h3] [4]是根据血栓闭塞部位、范围和再通情况、血流动力学改变而制定。1)局段型:急性期血栓仅限于部分静脉主干2)全肢型:血栓形成累及整个下肢深静脉系统。全肢型根据静脉造影又分为3型。完全闭塞型,深静脉闭塞仅有细小侧支显影。部分再通型,a型深静脉部分再通,仍以阻塞为主,大隐静脉轻度扩张,踝部交通静脉显影;b型深静脉大部分再通,大隐静脉扩张,踝部交通静脉倒流。完全再通型,深静脉完全再通,无静脉瓣膜影,浅静脉曲张,踝部交通静脉倒流。PTS较易诊断,但治疗非常棘手。
  目前被大多数学者们所接受PTS诊断方法的是Villalta临床评分诊断法[4 ]。评估指标包括5项临床症状 (疼痛, 痉挛, 沉重, 瘙痒和感觉异常) 和6项临床体征(水肿, 静脉扩张, 皮肤硬结, 色素沉着, 潮红和小腿挤压痛), 每项指标按照从无到严重评为0~4分,总分若 0~4 分无 PTS, 5~9 分为轻度 PTS, 10~14 分为中度PTS,>14分或溃疡形成则为重度PTS[5]。彩超可提示深静脉血栓形成及血管再通情况。下肢血管造影仍然是诊断的可靠指标,血管造影可提示深静脉主干再通情况及侧支血管形成,能够明确瓣膜返流情况。有时还可做下肢静脉插管逆行造影。治疗上包括非手术治疗及手术治疗,非手术治疗[h4] 主要是治疗和预防下肢深静脉血栓复发抗凝治疗或抗血小板治疗,口服药物包括华法林、利伐沙班、阿司匹林、氯吡格雷等药物,一般建议抗凝治疗6月-12月[h5] ,对于存在血栓复发高危因素病人建议终身抗凝治疗[6]。当然还包括长期穿医用弹力袜,静脉活性药物使用等其他治疗。手术治疗目的主要是改善血液回流障碍、纠正血液倒流、缓解静脉高压,手术方式包括静脉转流手术、静脉腔内成形术、交通静脉结扎术及血管介入手术等[4]。
2.2 髂静脉压迫综合征
  髂静脉压迫综合征(iliac vein compressionsyndrome,IVCS)指左侧髂总静脉后面是腰骶椎,前面为右侧髂总动脉,当髂静脉受到上述解剖结构的前后压迫,静脉壁反复受到压迫刺激,左髂总静脉受到长期的动脉搏动可使其腔内黏连、内膜慢性增生及纤维化、动静脉间发生黏连等病理改变,压迫及病变使下肢静脉回流受阻,并引起一系列临床症状。1957年、1965年先后由May和Thurner、Cockett详细阐述,该病亦被称为May-Thurner综合征、Cockett综合征[7,8]。大部病例多以静脉曲张来院就诊,经检查而发现。多发生于左下肢,右下肢少见。右下肢IVCS多因盆腔肿瘤压迫或侵犯、血栓、血管自身病变畸形等所致。无论是左下肢,还是右下肢都可表现为下肢浅静脉曲张,严重引起深静脉瓣膜返流,甚至深静脉血栓形成。许多误诊误治病例,行单纯静脉曲张手术后,短期内复发或引起下肢深静脉血栓形成,引起巨大甚至不可挽回损失。
  该疾病诊断主要依靠影像学检查,目前主要是血管造影,螺旋CT。彩超诊断非血栓性髂总静脉内充盈缺损的敏感性不高,至少有20% 的病例漏诊[h6] ,并非该征理想检测手段[9,10]。髂静脉受压综合征行DSA检查可全面显示小腿深静脉、股静脉、腘静脉等图像,还可指导判断髂静脉瓣膜功能。血管造影影像特征[11]是:受压静脉横径增宽;局限性充盈残缺;不同程度的狭窄;出现不同程度的盆腔侧支静脉;可见侧支静脉内造影剂排空延迟现象,提示髂静脉回流不畅。对于肥胖患者及顺行造影不理想者则需行插管造影。CT检查优势是可清晰显示髂静脉受压状况、髂静脉与周围组织关系,帮助医生了解髂静脉病变发生原因提供参考,缺点无法显示深静脉瓣膜功能,对髂静脉腔内粘连结构显示也不够充分[12]。二者联合可互补缺点,往往能明确诊断。对于症状轻微可采取保守治疗,包括弹力袜及弹力绷带、抗凝、抗血小板治疗等。传统手术包括静脉成形术、静脉转流术、髂静脉松解和衬垫术、髂动脉移位术等[13,14]。随着血管腔内技术发展,现倾向于介入治疗,球囊扩张及支架植入术成为首选[15,16]。如合并下肢深静脉血栓形成,需放置腔静脉滤器及置管溶栓[h7] [6],二期行球囊扩张及支架植入术。
2.3  下腔静脉阻塞综合征
  下腔静脉阻塞综合征(inferior vena cava syndrome,IVCS)是指下腔静脉受多种原因引起下腔静脉部分或完全性阻塞,下腔静脉血液回流障碍引起一系列症候群。病因包括腔内血栓形成、下腔静脉壁赘生物、肿瘤的侵犯或压迫、继发于感染、外科手术等的纤维性粘连、手术结扎、栓塞、先天性异常等。临床工作常常会遇到一些因双下肢静脉曲张及肿胀的病人,追问病史及行CTV检查发现下腔静脉放置永久性下腔静脉滤器,因未坚持服用抗凝药或用药量不达标,而诱发下腔静脉血栓形成,造成下腔静脉阻塞引起症状。临床表现[h8] [17]取决于阻塞病因、部位、程度、侧支循环等。下段阻塞表现为双下肢肿胀、浅静脉迂曲扩张,症状类似于下肢静脉功能不全;中段阻塞表现为盆腔淤血、肾静脉高压,盆腔脏器、肾脏功能损害;上段阻塞表现肝充血、肝功能受损,充血性心衰等,可累及肝静脉,表现为布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)的症状。
  实验室检查血常规、生化检查可给予该疾病提示。双向下腔静脉造影是诊断IVCS可靠方法[h9] [18],可显示阻塞部位、病变长度、侧支血管等。超声可显示下腔静脉大小,判断有无狭窄或阻塞,以及阻塞位置可范围,还可以检测腹部脏器及腹水情况。CT、MRV可显示腔静脉及肝肾静脉阻塞位置和范围,还可明确腔静脉周围脏器大小、密度等方面的变化[h10] [18]。对于双下肢静脉功能不全、胸腹壁静脉曲张应高度怀疑该疾病可能,结合辅助检查可明确诊断。为避免复发我们建议先处[h11] 理原发病,后处理静脉曲张。原发病处理传统开放手术治疗,解除压迫,下腔静脉-右心房人工血管旁路移植术(适应于下腔静脉阻塞而肝静脉通畅的病例)。血管腔内手术治疗,对于下腔静脉血栓形成患者,需放置下腔静脉滤器预防肺栓塞,利用溶栓导管溶栓或手术取栓;对于狭窄或闭塞病例,可应用球囊扩张或植入支架开通病变血管。一般手术后病人静脉高压症状可缓解,如静脉曲张严重可二期行静脉曲张手术。下腔静脉阻塞综合征中包含一种特殊病症BCS,诊疗见下。
2.4  布-加综合征
  布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)为肝后段下腔静脉或(和)肝静脉狭窄或完全闭塞病变[ 19,20]。1845-1878年先后由George Budd、Hans Chiari、Osler报道,因此对肝后性门脉高压疾病命名为Budd-Chiari syndrome。根据病理性质、病理部位和范围分为三型[21]:下腔静脉局限性狭窄和阻塞型、下腔静脉弥漫性狭窄或阻塞型、肝静脉狭窄或阻塞型。青壮年发病多见,男性多于女性。因病变位置不一样,临床表现也不同。肝静脉阻塞型者,多表现为门静脉高压。下腔静脉阻塞者,包含有下腔静脉高压和门脉高压症状。门脉高压表现为腹水、肝脾肿大、胃食道静脉曲张、肝功能损害等。下腔静脉高压表现为胸腹壁静脉曲张,下肢静脉曲张(常累及双下肢),出现色素沉着、皮疹、经久不愈溃疡,其他全身症状。
  诊断除了临床体征外,辅助检查也必不可少。血常规三系减少、相关生化检查(肝功能损害、低蛋白血症、凝血异常等)给予重要提示;超声无创检查主要手段,能够显示肝脾肿大、下腔静脉和肝静脉、阻塞程度及静脉内有无血栓隔膜,门脉有无阻塞及腹水等情况;血管造影为金标准,可同时介入治疗,必要时行上下腔静脉同时造影,能够明确病变血管长度及侧支血管分布情况[22];食道钡餐造影可明确食管胃底静脉曲张有无或程度;MRV和CTV作为下腔静脉、门静脉、肝静脉系统重要影像学检查手段,一方面明确血管病变,还能帮助诊断腹部其他器官及软组织病变。经皮肝穿刺肝静脉造影可确定肝静脉是否通畅。抗凝等药物治疗应作为一线治疗,药物治疗无效时考虑血管重建或经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS),当下腔静脉高度狭窄阻塞且腔内手术无法实施时考虑开放手术[23][h12] 。传统开放手术包括经右房手指破膜术、脾-肺固定术、门脉系统-右心房(腔静脉)分流术、直视下隔膜切除术、下腔静脉-右心房人工血管转流术等,开放手术创伤大,并发症较多,疗效多不理想。血管腔内手术是经股静脉穿刺,利用导丝通过病变,使用球囊扩张,解除病变血管狭窄或阻塞;如合并血栓还可放置溶栓导管溶栓后,再二期行球囊扩张术。国内文献报道血管腔内手术治疗BCS并发症相对较少,创伤小,恢复快,是目前首选的手术方式[24]。对于下肢静脉曲张,下腔静脉高压解除后,静脉曲张可自行缓解。如需手术干预可考虑行曲张静脉剥离术、泡沫硬化剂治疗术或激光治疗等。合并下肢深静脉瓣膜功能不全,可行深静脉瓣膜修复术等。
2.5  先天性血管畸形
  先天性血管畸形 ( congenital vascular malformation,CVM)是胚胎发育阶段,因原始血管系统发育异常引起的几乎累及循环系统复杂病变,包括动静脉、毛细血管及淋巴管[25]。病变主要常见于下肢及头面部,出生时即存在,体征及症状常不明显,病情一般进展较慢,随生长发育,表现出明显症状及体征,引起相关并发症。因病灶大小、深浅、累及范围不同,一个突出表现则是浅静脉曲张,重者侵犯神经、重要脏器、引起循环血流改变等一系列并发症,严重者危及生命。大部分病例需要手术干预,但实施何种手术需仔细斟酌,远不是曲张静脉剥离术这样简单。术前必须仔细完善检查,临床上常有病例行静脉曲张术后很快复发,甚至有些先天性下肢深静脉缺如病人术后,出现肢体肿胀,面临肢体的丧失。
  目前临床上对于先天性血管畸形主要根据病变血管解剖学特征和血流动力学特点进行分型[26]。(详见下表)
先天性血管畸形分类[27]

   血管解剖学特征          血流动力学特点

  高流量血管畸形  动脉畸形     毛细血管畸形

           动静脉瘘     动脉畸形

          动静脉畸形    静脉畸形

  低流量血管畸形 毛细血管畸形   淋巴管畸形

          淋巴畸形     混合畸形 

          静脉畸形

  混合性血管畸形  Sturger-W eber综合征

          Klipple-Trenaunay综合征

          Parkes-weber综合征

          Maffucci综合征    

   先天性静脉畸形其主要临床表现[h13] 有[27]:皮肤血管瘤和血管痣,患肢增粗增长,严重的浅静脉曲张,皮肤发红发热,血管杂音等,常伴有多种其他症状和畸形。每种疾病都有典型表现。Klipple-Trenaunay综合征血管瘤和血管痣是最早出现的症状,数目和范围不等,一般不部分分布在患肢,极少数也可遍及整个肢体、躯干或健侧肢体。患肢增粗增长,原因在于静脉回流受阻、淋巴系统病变、肢体微动静脉内瘘所致。明显浅静脉曲张,为原发性静脉扩张或继发性静脉高压倒流所致,临床上以外侧静脉畸形较为常见,我们称之为“反大隐静脉曲张”。除典型三联征之外,还包含肢体肿胀、色素沉着、皮炎、溃疡,淋巴系统化病变,并指(趾),髋内翻畸形等。先天性动静脉瘘则表现为:皮温高,严重的浅静脉曲张,局部可触及震颤或闻及血管杂音,甚至能出现窃血致远段组织缺血,回心血量增加至心力衰竭等。临床上常有血管畸形病人行静脉曲张术后很快复发,甚至有些先天性下肢深静脉缺如病人术后,出现肢体肿胀,严重者面临肢体的丧失的病例。

典型临床表现可给予该疾病重要线索[h14] ,常用检查方法:X线摄片可见肢体软组织及骨骼肥大、骨皮质增厚;动脉或静脉造影检查可充分了解病灶与动 、静脉主干的关系 ,特别是一些动静脉畸形、动静脉瘘病例的介入栓塞前 ,仔细评估动静脉则很有必要;双功彩超能提供血管的解剖学信息 ,而且能初步确定病变范围 ,更能利用血流频谱了解血流动力学信息 ,鉴别是淋巴管畸形、静脉畸形或动静脉畸形,常用于术前筛选、定性和术后随访;CT或者 CTA 是近年来常用的检查技术 ,可明确血管畸形的部位,其对骨骼破坏和静脉石则有较好的显示;MR I检查在 T W 2加权像上可见高强度清晰血管病变影像,应用 MRA技术 ,可清晰显示病灶全貌 ,可从三维角度 ,评估病灶的部位 、范围 、与周围组织结构的关系 ,有较重要价值。根据病变具体情况 ,手术主要包括[28]: 外科切除是“治愈”某些血管畸形唯一方法,但手术范围广,并发症发生风险高;血管腔内治疗主要有弹簧圈、聚乙烯醇泡沫颗粒栓塞术,已成为外科治疗无法治愈超干型病灶的首先方案 ;硬化剂治疗。

综上所述,下肢静脉曲张为一种疾病,也是多种疾病的临床表现。简单的疾病,却需要我们认真对待,完整体格检查及健全影像学资料是必不可少的。只有明确病因,才能对症治疗。

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等造成隐股静脉瓣功能不全而发病

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治疗DVT还是PTS?

彩超?

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