急性心肌梗死早期血钾变化规律及其临床意义

   急性心肌梗死(AMI)是心内科常见的危重疾病,其病情凶险、预后差、死亡率高,严重威胁国民身体健康。有文献报道,AMI急性期部分患者出现电解质紊乱,其中低钾血症的发生率最高。而低钾血症又会严重影响早期AMI的救治效果。出现低钾血症的原因可分为如下三种:①K+摄入不足;②K+排出增加;③K+体内分布异常。目前认为后两者在AMI急性期占主导地位。可能的机制有如下几种:①AMI是一种严重的应激状态,患者交感神经兴奋,血浆儿茶酚胺水平显著增加,激活细胞膜β受体,通过cAMP再激活Na-K+-ATP酶,促使血钾进入细胞内;肾脏随着儿茶酚胺增多,释放更多的肾素,加重保Na+排K+,使血钾水平下降;② AMI应激状态下,应激性的血糖增高发生,经过机体反馈胰岛素分泌量增大,促使钾离子转移到细胞内。③碱中毒也促使钾离子向细胞内转移,疼痛剧烈、过度换气及呕吐导致的碱中毒均可导致低血钾的发生。
1 低血钾与AMI并发症的关系
1.1  低血钾与恶性心律失常
   K+在维持心脏正常电生理活动中起着重要作用。钾离子参与心肌细胞的静息电位的维持、以及动作电位各个时程,从而影响心肌细胞的兴奋性、自律性和传导性。MVA是AMI早期的常见并发症。当患者出现低钾血症时,可能通过增高细胞自律性等机制导致严重MVA发生。K+水平降低,细胞膜上的K+通道受抑制作用,继而引起Na+、Ca2+等其他离子流发生改变,使K+外流减少,心肌细胞静息电位降低,心肌细胞应激性增大,心肌细胞动作电位扩散减慢,室颤阈值降低。
1.2  低血钾与心力衰竭
   低血钾是HF患者病死率的独立危险因素。目前认为,神经激素激活是导致HF出现低钾血症的重要原因,血钾水平与血浆肾素和去甲肾上腺素浓度呈负相关。HF患者交感神经及肾素血管紧张素系统激活,儿茶酚胺类水平升高,导致血浆中K+和Mg2+浓度下降,进而增加心律失常的风险。HF患者的死亡表现形式主要是猝死,这归因于恶性心律失常的发生。有研究证实SCD患者心肌内K+水平明显低于对照组,幸存患者也常常伴有低血钾,这恰恰印证了上述机制。
2  低血钾与发病时间、病变程度的关系。
2.1 低血钾与发病时间
   有研究表明,在AMI发病早期,距离发病时间越近,患者低钾血症发生率越高。可能的机制有:心肌缺血导致患者剧烈疼痛,患者进入急性应激状态,体内儿茶酚胺水平增高,加快Na+-K+离子交换,K+由细胞外转入细胞内,导致低血钾;其次急性应激状态下,交感神经处于极度兴奋状态,RAAS系统高度激活,醛固酮分泌量增加,促进K+排泄。低钾血症主要发生在AMI发病12h以内,起初有明显的血钾降低,随着时间延长血钾逐渐回升,这可能与患者的应急状态逐步缓解有关,AMI患者交感神经兴奋性逐渐降低,血浆儿茶酚胺水平下降,激活的Na-K+-ATP酶减少,K+由细胞内进入细胞外,导致血清钾水平逐渐回升。亦不除外随着应激状态的缓解,应激性高血糖逐渐回落,胰岛素分泌减少,从而导致血清钾逐渐上升。
2.2  低血钾与梗死部位、冠脉病变程度。
   低钾血症的发生与心梗部位相关。据报道AMI累及前壁、右室、下壁时,低钾血症的发生率依次降低。机制可能是急性前壁心肌梗死时,交感神经兴奋性增高,导致交感-儿茶酚胺系统活性增加,造成K+由细胞外向细胞内转移,导致低血钾发生。AMI累计右室时,也有较多低钾血症发生,其机制可能是:右室梗死时,心功能受损导致低血压,肾小球血流量减少,激活RAAS系统,从而产生保Na+排K+作用,使血钾水平下降。目前认为,AMI只累计下壁时不易发生低钾血症,下壁供血多数与窦房结、房室结来自同一血管,当下壁血管堵塞时,窦房结与房室结区发生严重缺血,迷走神经受到刺激,导致乙酰胆碱分泌增多,细胞膜上的K+通道的通透性增高,促使K+外流,低钾血症发生的机会减少。有文献指出,AMI出现低血钾的患者多数为前降支、近端病变,这与CAG结果相符。有研究表明,低钾血症可能AMI急性期是心肌损伤更广泛的标志。
   综上所述,血钾浓度在AMI中有重要作用,防止低血钾的发生对预防早期并发症具有重要意义,保持较高血钾水平可能使患者获益,改善预后。且检测AMI患者的血清钾对评估患者冠脉病变程度、心梗范围具有一定的指导意义。如果AMI患者早期伴有低钾血症发生,应尽早行再灌注治疗,使闭塞的冠状动脉及时开通,减少心肌梗死面积,并在补钾的同时给予更加积极的治疗方案,对AMI抢救成功和预后具有重要的临床价值。

    2015/11/6 12:58:21     访问数:1388
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