心理行为干预对冠心病合并抑郁行PCI/CABG手术患者的研究现状

   心理社会因素与心血管疾病关系的研究可追溯到19世纪中期。自1977年Gruntzing首次使用经皮冠状动脉腔内成形术治疗冠心病以来,介入治疗已成为冠心病治疗的有效方法和血运重建的重要手段。有大量证据表明在接受PCI或冠脉搭桥的病人中存在严重的抑郁。使用MEDLINE和PsychINFO分析100多篇相关文章调查这种相关性,得出的结论是:在心脏病的病人中,抑郁的发生率为18-60%,它预示着更多的术后并发症,更长时间的心理和躯体的恢复,更差的生活质量以及增加的心血管事件及致死率[1]。因此对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease, CHD)患者介入手术前后进行心理干预、消除负性情绪,从而减少躯体症状发生,提高患者生活质量成为医学关注问题。本文就抑郁与冠状动脉疾病的关系,从诊断标准及量表、最近的流诊断行病学证据、病例生理机制、干预现状方面做一综述。  
一、抑郁的诊断标准及测评量表
   由于当前仍缺乏公认的实验室检查指标和生物学指标,抑郁症的诊断主要基于对精神症状的识别与病程。根据国际疾病分类第10版的标准,抑郁症的诊断需要满足下列核心症状和附加症状:核心症状包括(1)心境低落;(2)兴趣或乐趣丧失;(3)精力不足或过度疲劳。附加症状包括(1)自信心丧失和自卑;(2)自责和自罪;(3)自杀想法和行为;(4)思维或注意能力降低;(5)激越或迟滞;(6)睡眠障碍;(7)食欲和体重改变。若病人存在核心症状中的至少2 条,或上述全部10条症状中至少 4条,即符合抑郁症的症状学标准。在此基础上,若病人符合严重程度标准(有主观的痛苦或社会能力减退)和时间标准(2 周以上),即可诊断抑郁症。
   在临床实际工作中,用于急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)冠心病人群焦虑、抑郁情绪筛查的量表有综合性医院焦虑抑郁情绪量表(hospital anxiety depression scales,HADs),汉密尔顿抑郁量表(hamilton  depression rating scale, HAMD),Beck抑郁问卷(Beck’s depression Inventory, BDI),Beck焦虑问卷(BAI),症状自评量表(SCL-90),自评抑郁量表(SDS),焦虑自评量表(SAS), 简明国际神经精神障碍访谈检查(The mini international neuropsychiatric Interview, M.I.N.I.)。文献中运用最多的是HADS,且预测1年后病死率优于BDI,问题条目少,一份量表涵盖焦虑、抑郁2种情绪筛查,因此推荐进行焦虑、抑郁筛查时选用HADS。如果用于情绪障碍程度的分级则使用BDI、BAI。这几类抑郁量表之间的相关性相差不大,均可以较好的反映抑郁症状的存在[2]。
二、流行病学
   自1960年起,CHD患者中抑郁的高发病率就已有报道,但早期研究的对象主要是心肌梗死(MI)后的患者。由于所用的抑郁诊断方法不统一, Ml后抑郁的患病率在不同的研究中差别也较大,变动于10%-87%之间[3]。一项国际多中心的病例对照研究(the INTERHEART Study)入选了52个国家11119例病例组和13,648例对照组旨在研究心理社会危险因素与发生AMI(Acute Myocardial Infarction,急性心肌梗死)风险间的关系,发现患有抑郁症状者发生AMI的风险是无抑郁症状者的1.6倍[4]。在抑郁症患者中初发和再发的心血管事件的相对危险度2-7,与已经明确的冠心病危险因素相当[5]。Frasure-smith和Lesperance等报道31.5%的心肌梗死病人在住院期间或出院后一年中经历重度抑郁[6]。MRFIT及Abraham等研究发现,抑郁症是冠心病和总死亡率的独立危险因素,且其危险性随抑郁积分升高而上升,每增5个积分发生冠心病的危险性增加15%[7]。国内目前还没有大规模的流行病学调查,黄佐等发现冠心病病人中24%有抑郁症状,雍生满等[8]研究报道,住院冠心病患者抑郁症发生率为32.9%,明显高于一般人群的4%-7%。国外研究显示PCI治疗前患者出现心理评分问题的比例20%-80%,范围变化较大,主要与观察人群不同,样本量较小及采用不同的心理评分标准有关。因中国人的信仰、价值观和文化背景与西方人不同,国人冠状动脉检查或PCI治疗前心理障碍发生比例为40%~65%[9]。Blumentha[10]等研究表明,38%冠脉搭桥患者伴有不同程度的抑郁症,而有抑郁症的患者其心血管疾病危险性高出无抑郁症患者2-3倍。
三抑郁影响冠心病的可能机制 
   精神心理因素与冠心病之间的互动关系是一个看似简单其实复杂的问题,心理因素与躯体症状之间的因果联系还存在不同见解。虽然已有多种假说产生,但这些假说均缺乏直接的证据。在实验室数据和研究调查基础上的可能机制归纳起如下:
   1、遗传因素
  McCaffery等研究认为抑郁与HCD存在共同的基因易损性。Otte[11]等研究发现携带有5-HTTLPR的S等位基因的个体长期处于慢性应激状态下易患抑郁症和去甲肾上腺素分泌增多,促使CHD的发生和发展。
   2、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)理论
  负性心理引起HPA轴的过度兴奋,血皮质醇浓度增加,循环系统中去甲肾上腺素浓度上升,其结果是使血小板激活、巨噬细胞活化、炎性介质表达上调、血管内皮功能失调,血压升高、糖耐量下降、脂质代谢紊乱,最终走向心血管疾病。负性心理使交感神经过度兴奋同时迷走神经功能受损,表现为压力反射调节受损以及心率变异性的下降。二者是心血管自主调节系统功能失调的敏感指标,并且是心源性猝死的独立危险因素。另外QT间期变异性增加,肾上腺素分泌增加,激活β受体,使浦肯野纤维的自律性增加,复极离散度增加,心室异位激动的阈值下降,最终导致室性心律失常的发生[12-14]。
   3、血小板和凝血功能异常
  血小板聚集力增加可能是抑郁症合并心血管疾病患者病死率增加的因素,有证据表明抑郁焦虑症患者的凝血功能明显异常。表现为血小板因子4和β-血小板糖蛋白分泌增加,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体活性增加,血小板对5-羟色胺摄取减少,以及5-羟色胺受体表达增强[14]。交感神经系统活动亢进,引起血中去甲肾上腺素浓度升高,可使血小板反复被激活,释放多种促凝物质及血栓烷素A,促使冠状动脉收缩,血栓形成,加重心肌缺血,诱发心肌梗死和猝死。交感神经亢进还可引起凝血因子Ⅶ和Ⅷ升高,从而使血液的凝固性升高,降低组织纤维蛋白溶解酶原激活物,升高纤溶酶原激活物抑制剂损害纤维蛋白溶解功能。
   4、内皮受损促动脉粥样硬化发生、发展
  抑郁与细胞间黏附分子1E-选择素、单核细胞化学诱导蛋白-l的升高相关,这些物质的增多可促使内皮功能减退;心血管疾病患者伴随抑郁状态时内皮素依赖的血流速度减慢,促使动脉粥样硬化的发生发展[15],可使病死率明显升高。
   5、免疫炎症学说
  Gidron[16]等提出了由负性心理引起急性冠脉综合征的炎症机制为:(1)斑块不稳定:抑郁、焦虑等负性心理促使炎性细胞释放白介素-1(IL-l)、白介素-6(IL-6) [17]、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α[18])的释放,减少抗炎因子白细胞介素-10(IL-6) [18]的释放,上述物质黏附于血管内皮细胞,激活巨噬细胞分泌金属蛋白酶,降解冠状动脉粥样硬化斑块的细胞外基质,促使斑块的不稳定;(2)炎性细胞因子和白细胞的堆积,破坏血管内皮细胞的功能和结构,激活神经内分泌机制,促使斑块破裂;血栓形成,引起急性冠脉综合征的症状。近年来抑郁与5-羟色胺(5-HT)及其受体之间的关系得到越来越多的关注,抑郁患者的血小板5-羟色胺受体结合力高于非抑郁患者,而5-羟色胺浓度较正常偏低[19]。
   6代谢系统异常
  研究发现抑郁症患者中肥胖、糖尿病和高胆固醇血症的发病率比正常人高[20]. 抑郁等情绪的长期存在,刺激HPA过度活动,肾上腺素去甲肾上腺素皮质醇分泌增加,进而引起血脂水平的升高[21]。抑郁与肥胖尤其是腹型肥胖有着密切的关系, wellen等[22].发现,情绪障碍引起腹部脂肪增多,也引起围绕冠状动脉的心外膜脂肪增多,脂肪细胞产生促炎性细胞因子。腹型肥胖通过胰岛素抵抗及胰岛分泌缺陷两种机制常同时合并高甘油三酷/低高密度脂蛋白胆固醇血症,引起冠心病的发生与发展。
   7社会行为学机制
  抑郁症患者受其症状的支配而出现的一系列行为,如活动减少、肥胖、自理能力下降,对心血管疾病治疗依从性差、吸烟、酗酒等,来自社会的压力、感情上缺乏社会支持;这些都可诱发和加重CHD;另外,抑郁症伴随出现的其他负性情绪(如敌对、焦虑等)也能增加CHD的发病率和病死率。
四心理干预的研究现状
(一) 心理干预对PCI合并抑郁患者的研究现状
   韩立宪[23]等把PCI术合并有焦虑抑郁情绪的患者210例分成对照组(98例)和心理治疗组(112例)。将治疗组分成若干小组,进行4~8次训练, 1~2次/周,每次90 分钟,之后以心理咨询的方式,进行心理辅导,巩固其心理健康状态。结果发现:1.术后2个月治疗组SAS, SDS分数明显低于对照组(P<0.04)。2.术后随访6个月至2.5年,治疗组就医率显著低于对照组(P<0.01),主要心脏事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。王安惠的硕士毕业论文研究显示心理干预后治疗组情绪障碍明显改善,且治疗组生活质量6个月>3个月>入院时。术后给予自制音乐处方对行PCI手术的老年冠心病患者术后的SAS,SDS评分明显低于对照组[24],差异有显著性(P<0.01)。
   李方江等[25]等的研究中实验组给予如下干预:1向患者宣教,增强其信心。2个体化心理疏导3淡化患者角色。4寻求社会支持。干预组的抑郁较对照组明显改善;干预组术后抑郁发生率低于对照组,差异有显著性意义。荆丽敏等[26] 的研究也得出相似的结论。王纪人2011年硕士毕业论文中提示:除上述干预方法外,还包括进行松弛训练,酌情使用抗抑郁药物,结果显示短期内不能完全消除抑郁症状,但可以稳定患者情绪,减轻焦虑、抑郁程度、改善躯体症状。
   2009-2010年李曦铭等[27]入选行ACBG的345例患者及行PCI的患者308例,入院3天内和出院前1天进行SDS测试。并于入院次日测定血清IL-6。随访12个月。结果证实:抑郁组组患者不良心血管事件的发生率明显高于对照组,再次血运重建率及12个月累积再住院率均高于无抑郁患者,合并抑郁症患者血清IL-6水平明显高于非抑郁者。差异具有统计学意义。舒娴等[28-29]人的研究还发现, 冠心病PCI术后合并抑郁状态患者C反应蛋白, 白细胞总数水平较对照组增加,再住院率, Holter 监测发生房性、室性心律失常、窦性心动过速均较对照组高, 自觉症状缓解率降低。
   有研究表明经桡动脉行PCI手术较经股动脉减少了穿刺部位的并发症,对减少心理负面影响方面有明显优势[30]。刘晓堃[31]等的研究也证实:PCI术后1个月、6个月时,经桡动脉PCI组较经股动脉PCI组SAS、SDS积分进一步减低(P<0.05)。证明经桡动脉途径直接PCI治疗AMI患者可以减少患者的焦虑及抑郁心理问题。
   Todaro[32]等的研究显示,女性MI患者抑郁的患病率明显高于男性。郭敏[33]等人的流行病学研究显示:女性、自费医疗是PCI术后发生焦虑的独立预测因素。SADHART 试验和
ENRICHD 试验均提示 SSRIs(血清素再摄取抑制剂)会提高患抑郁症的冠心病患者的预后[34-35]。但也有文献报道应用这类药物对改善冠心病症状和预后无明显作用,反而增加消化道出血的危险[36].
(二) 心理干预对CABG合并抑郁患者的研究现状
    二十世纪九十年代,A, Trzcieniecka-Green等[37]的研究中,选用50例急性心肌梗塞和50例冠脉搭桥术后患者,采用放松基础上的压力管理方案,结果证实:接受压力控制训练的患者较对照组相比,情绪健康、功能状态包括爬楼梯,做家务,参与社会活动等方面均有明显改善(p<0.005),减少了患者胸痛发生的次数(p<0.05),并且这种获益持续了接下来的六个月。改善了患者的生活质量。
   A, PERSKI等[38],在对情绪紧张合并冠脉搭桥的患者的研究中,采用深度康复计划,具体包括每天的身体锻炼,冠心病及其危险因素讲座,心理支持和营养咨询,共4周。量表采用BDI等,结果表明治疗组除明显改善了紧张状态及最大运动压力测试外,还发现1年之后仅有39%的情绪紧张的病人在职,而情绪非紧张的患者有61%在职。魏芳[39]等人的研究显示对 CABG术后患者采取健康宣教、心理辅导甚至适当的使用药物能减轻患者的不适症状,SAS 和 SDS 的总标准得分下降, 不适症状与焦虑抑郁之间的相关系数分别为( 0.873、0.875,P<0.01)。
   在2004-2007年Bruce L. Rollman, MD等[40] 使用协作保健策略的研究中,其具体干预包括:由护师打电话(1)询问既往精神病史及抗抑郁药物。(2)提供抑郁的教育。(3)评估应对抑郁的偏好。然后由病人选择抗抑郁药物疗法或转诊到当地精神健康专家或观察等待。接下来,进行电话询问直到8个月。冠脉搭桥术后患者在接下来的八个月时,显著改善SF-36表中精神状态和HRAOL表中躯体功能状态,DASI表中的功能状态以及HRSD表中的情绪症状。差异均有显著性意义。
   马跃文等[41]通过对拟行冠状动脉搭桥的52例患者的随机研究发现:心理干预联合运动训练可以不仅改善CABG术后患者的焦虑及抑郁程度,患者6min步行距离(6MWD)明显加长,还能使TNF-α浓度明显降低。
   Van Mastriqt GA等[42]的研究中,将410例CABG患者随机分为两组,一组接受短期强化治疗,一个月时MILQ分值, 身体,社会功能与对照组相比均明显改善,差异有统计学意义。
   2011年一项旨在寻找简便有效的认知行为干预疗法的实验,对100例接受CABG手术前合并抑郁焦虑的患者采用4个周期(术前,术前,术后3天,术后5天)的每次60分钟的治疗, 证实与对照组相比,这种干预缩短了住院时间(7.9天 ± 2.6 vs 9.2 ± 3.5; P = .049),出院时抑郁症状减少 [43]。Mats Gulliksson等的研究表明[44]:对比传统治疗方法,认知行为治疗能进一步降低冠心病患者再发心血管事件。治疗组在94个月的随访中,致命性和非致命性心血管事件的首次复发率及再次心肌梗死的发生率都显著降低。
    2012年hazavei SM等[45]对搭桥术后的患者采用领先的基于模型的干预,由每周9次的教育课程组成 (每次60-90分钟). 结果发现2个月后与对照组相比干预组患者的自助行为的分值明显增加,抑郁分值明显下降(P<0.01)。
    既往合并抑郁病史是冠状动脉旁路移植术(CABG)术后抑郁发生的独立预测因素[46]。杨立猛[47]等人的研究,通过 Logistic 回归分析进行多因素调整后发现,术前高敏 C 反应蛋白水平为影响 CABG 患者术后早中期抑郁障碍发生的独立危险因素。
.  结论:
   前冠心病再血管化合并抑郁患者已经得到越来越多的关注,也发现了一些相关的危险因子,如血清IL-6,高敏C反应蛋白,TNF-α等。许多心理干预措施已被应用到门诊患者和康复期患者,如:心理分析、健康教育、支持性咨询和应激处理等方法,并已经显示出明显疗效[48]。针对PCI/CABG合并抑郁的患者进行心理干预,能教会病人应对诸如沮丧等负性情绪,预防紧张焦虑情绪的发生,使其达到更好的心理状态,从而更多地使用康复资源,减少术后心血管事件的发生率及再入院率,让更多的人重返工作岗位,从而进一步改善合并抑郁症的冠心病患者的预后。
五展望
   目前心血管疾病合并抑郁患者的诊断尚无统一的客观指标,抑郁相关危险因素还需要进一步验证和确定。冠状动脉搭桥及PCI患者的心脏康复在国内多集中在康复护理,虽然国外有不同方面的研究,但心理康复则因缺少重视和专业的心理护理人员而尚不完善。所以,更专业的心理干预是目前介入治疗/冠脉搭桥患者的心脏康复所面临的挑战。

 

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