心脏重症患者心脏电风暴的识别与处理

作者:王彦方[1] 葛慧敏[1] 
单位:河南省安阳地区医院[1]

定义

心脏电风暴是指24h内发生≥2~3次的室性心动过速和/或心室颤动。引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群,多见于心脏重症患者。由于其死亡率高、处理棘手和预后恶劣,成为临床医生关注的焦点。

病因

电风暴的最常伴发于心脏重症患者,反过来电风暴会进一步加重心脏病情。 急性冠状动脉综合征、心肌病病情加重、心脏瓣膜病心衰加重阶段、急性重症心肌炎、感染性心内膜炎等均可引发电风暴。其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高。

心脏重症患者合并有严重的急性脑血管病或病情恶化并发呼吸衰竭、肝肾功能衰竭、感染、电解质紊乱和酸碱平衡失调等情况时,更易诱发电风暴。

对心脏重症患者进行药物治疗和某些创伤性临床诊治操作和试验时也可引发电风暴。近年有服用胺碘酮、冠脉搭桥术后、心脏再同步化治疗等引发电风暴的报道。

心脏离子通道病引起遗传性心律失常也可引发电风暴,特别是当患者有心肌缺血、心肌损伤、炎症、电解质紊乱和酸碱平衡失调、肝、肾功能不全病情加重或合并其他疾病时更易发生。

发生机制

电风暴的发生机制尚未完全明晰,目前认为与下列因素相关:

心脏存在病变是发生电风暴的病理基础。心肌细胞缺血的主要电生理异常表现为:①异位自律性增高和不应期缩短,易于发生快速性心律失常;②传导性降低,易发生折返性心动心律失常和传导阻滞;③膜电位震荡,易发生触发性心律失常;④心室颤动阈值下降,易发生致命性室性心律失常等。

交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素:交感神经过度兴奋时,末梢释放大量去甲肾上腺素,通过β等心血管受体,使心肌细胞膜离子通道功能发生严重异常,可造成下面几种电活动异常:①心肌细胞自律性明显增高;②心室肌细胞2相钙内流增强,诱发触发激动和2相折返性心律失常;③心室肌细胞1~3相钾外流增强, 缩短不应期,易于发生快速性心律失常;④降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心脏发生电风暴。

电风暴的其他相关触发因素:在器质性心脏病变和交感神经过度兴奋的基础上,老年人承受和代偿能力的降低、急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、心室希氏束-普肯野系统传导异常、肾功能衰竭所致电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常等在部分电风暴病例中起了触发的作用。

临床表现

电风暴发作期表现:常有不同程度血流动力学障碍,发作性晕厥、黑朦、短暂的意识障碍、呼吸困难、血压下降、抽搐等,甚至心脏停搏和死亡。

电风暴发作前心电图的异常改变:①窦性心动过速、单形或多形室早增多、室早伴传到阻滞等。②获得性离子通道病可出现Niagarc瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等;③原发性离子通道病可出现QTc间期更长或更短、Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等;④ST段较前抬高或压低、T波较前增高或增深、新出现U波异常等。

诊断标准:患者24h内发生≥2~3次的室性心动过速和/或心室颤动即可诊断为电风暴,病因诊断可在电风暴纠正后进一步明确。

治疗

电风暴发作期,当患者出现血流动力学障碍,首要措施是电除颤和电复律。在转复心律后,需要进行进一步合理的心肺脑复苏治疗。

抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复发。抗心律失常药物选择原则如下:①多数病例首选药物为美托洛尔,次选为胺碘酮,推荐应用静脉注射针剂,必要时β受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用;②无器质性心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴应用维拉帕米;③急性心肌梗死患者的电风暴对利多卡因有一定疗效;④Brugada综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素;⑤原发性长QT综合征1、2、3型均可选用β受体阻滞剂⑥原发性短QT综合征可选择维拉帕米。

病因治疗是及时终止和预防电风暴再发的基础,医源性致病因素的驱除等常可使电风暴易于纠正。

对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因的患者,如Brugada 综合征、原发性长QT综合征等,植入ICD是目前及时治疗和预防电风暴发作的最佳非药物治疗方法。

近年来有射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴的病例报道,其他非药物治疗还有交感神经节切除术、甚至进行心脏移植等报道。

总结:心脏重症患者的电风暴发生急、病情重、变化快,应积极寻找病因、诱因线索,识别预警信号,及时发现交感神经兴奋征象,采取有效处理措施,合理使用B受体阻滞剂、胺碘酮和电转复,使患者脱离危险。


    2015/6/15 19:18:16     访问数:958
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