门静脉血栓及海绵样变的介入治疗

前言

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)是指门静脉血流缓慢或血流淤滞形成血栓,血栓对门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉管腔造成的完全或部分阻塞。门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)是指门静脉血栓形成未及时诊断和治疗消除血栓,血栓机化纤维化,导致肝门部门静脉主干和门静脉大分支慢性、部分性或完全性阻塞后,门静脉主干血流受阻压力增高,为减轻门静脉高压,在门静脉主干周围形成大量微细侧支循环,侧支循环血管团状如海绵故而称为门静脉海绵样变。 

PVT及CTPV既往被认为一种临床少见的血管阻塞性疾病,缺乏对该类疾病的充分认识,常未予重视,得不到有效治疗。近年来,随着无创性血管影像诊断技术(CT静脉成像CTV、磁共振静脉成像MRV)的快速发展以及临床医师对该类疾病的不断认识,PVT及CTPV检出率明显提高,相关报道随之增多。介入治疗因其微创性、安全性,目前已成为治疗PVT及CTPV最有效、最安全的方法,现对PVT及CTPV的流行病学、临床表现、诊断方法及介入治疗做一综述,希望能为提高诊治水平提供参考。

流行病学

据统计,PVT在肝硬化病人中的比例约10-25%,在我国2000万例肝硬化人群中的潜在发生率达10-100万例,并且发病率随肝硬化严重程度而增多,外科脾切除后继发PVT高达46%,肝癌病人中PVT的患病率达10-45%。目前尚缺乏CTPV的确切发病率,依据病因分为原发性和继发性。儿童CTPV多属于原发性,可能与门静脉管腔的缺失、发育异常及狭窄或闭锁有关,成人CTPV多属于继发性,多继发于PVT和门静脉癌栓,慢性PVT几乎均合并有不同程度的CTPV。

   临床症状与诊断

PVT的临床症状主要与血栓形成的速度和范围有关,急性PVT起病急骤, 急性PVT引起门静脉压力急剧升高,患者可出现突发的腹痛宛如急腹症,缺乏特异性,门静脉急性完全阻塞重要的特殊是肠管淤血,肠壁弥漫性增厚或出现肠梗阻,当血栓延伸肠系膜静脉分支,可出现大面积肠坏死,急性腹膜炎,如不紧急处理,甚至威胁生命。 慢性PVT多表现为慢性肠缺血症状和门静脉压高压症候群的特征,主要表现为进食后腹痛、腹胀、食管胃底静脉曲张、脾大、腹水及肝性脑病和上消化道大出血等。

原发性CTPV患者可无任何不适。继发性CTPV患者主要是原发病的表现,主要表现为门静脉高压和继发的食管胃底静脉曲张破裂和/或伴有门静脉高压性胃病,患者可反复呕血和柏油便,伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进,此类病人的肝功能正常,故很少出现黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管,引起阻塞性黄疸。

PVT及CTPV的诊断主要依靠影像学检查,目前使用最多是彩色多普勒超声,其诊断依赖于超声科医师,主观性较强。相较于超声检查,CTV或MRV对于操作者水平的依赖性更少些,特异性更高。MRV因其无X线辐射,尤其适用于儿童的检查。因检查对CT或MRI设备要求高,在基层医院应用较为受限。

介入治疗

PVT的治疗目的已尽快溶解血栓及恢复门静脉血流为目的,目前暂无统一的抗凝治疗指南,但有充分证据证明及早抗凝治疗是有益的,建议正规抗凝治疗至少6个月以上,对于有易栓倾向者,应终身抗凝,目前使用最多的且疗效确切的仍为华法林钠,定期检测凝血功能,维持国际化比值在2.0-3.0之间。

1.不伴有门静脉高压的PVT 

1.1 经导管间接溶栓法,即肠系膜上动脉留置导管持续泵入溶栓药物及扩张血管类药物。其原理系依赖药物经肠系膜上动脉分支-肠道毛细血管网-肠系膜上静脉的回流最终入门静脉,在门静脉内发挥溶栓效果;因操作简便,风险低,较外周静脉溶栓时溶栓药物总量少,出血风险小,曾一度治疗不少PVT病例,但因其仍为间接溶栓,往往疗效有限,仅适应于部分性少量门静脉血栓的治疗。多数疾病的转归为门静脉内部分血流恢复及继发的CTPV,因此经导管经动脉间接溶栓治疗PVT,目前临床中已较少用。

1.2 经皮肝穿或门静脉直接溶栓 21G千叶针经皮肝穿刺入肝内门静脉分支,证实门静脉穿刺路径无误后,交换引入5F动脉鞘,再经鞘引入5F造影导管及水膜导丝,二者配合打通血栓段,直至肠系膜上静脉正常血管,最后再交换入相应长度的溶栓导管,固定鞘管经留置的溶栓导管持续泵入溶栓药物,复查证实血栓消失后,撤出鞘管及溶栓导管,弹簧圈封闭穿刺道。

1.3 经皮脾穿门静脉直接溶栓  使用21G千叶针经皮脾穿入脾静脉分支后,余操作步骤同经皮肝穿或门静脉直接溶栓一样。

1.4 经颈内静脉肝内门体途径直接溶栓 经颈内静脉-上腔静脉-右心房-下腔静脉-肝静脉,由肝静脉在肝内穿刺门静脉, 即TIPSS途径留置溶栓导管,因为不伴有门静脉高压,不需要降低门静脉压力,所以和TIPSS不同的是不需建立肝内门体分流道,仅经TIPSS途径留置合适的溶栓导管接触溶栓。复查血栓溶解后,拔出溶栓导管即可。该方式的优点即避免了经皮肝穿引起的肝损伤,患者的肝区疼痛会大大减轻。

2. 伴有门静脉高压的PVT及CTPV的治疗

因CTPV多继发于慢性PVT,两者均表现为不同程度的门静脉高压,亦属于肝前性门静脉高压,因此二者的治疗的目的均为开通阻塞的门静脉、恢复正常血流,降低门静脉高压,若伴有消化道出血,均需要及时建立门体分流同步栓塞食管胃底静脉。

2.1 传统TIPSS 颈静脉入路,插管入肝静脉(多选择肝右或肝中静脉)内,交换入门静脉穿刺套装,选择合适角度和深度穿刺肝内门静脉主干,穿刺成功后,交换相应导管行门静脉全程造影,显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉以及增多迂曲的食管胃底静脉丛。选择合适的导管超选择入食管胃底静脉主干,用合适的栓塞材料如弹簧圈予以栓塞,继之建立门体分流道,交换入直径5-8mm球囊导管预扩张肝内分流道,最后在肝静脉与门静脉之间置入支架(直径7-9mm)。目前关于TIPSS术中支架直径及长度选择的已有深入的研究,即选择合适直径的分流道,在保证有效降低门静脉压力同时又不发生肝性脑病,现国内外学者多建议同时置入两个裸支架,可以减少支架的近期闭塞率。TIPSS随着血管内覆膜支架的上市,现已广泛应用于TIPSS,明显提高了支架的远期的通畅率,合适直径的分流道也大大降低了肝性脑病的发生。

2.2 经皮肝穿或脾穿门静脉辅助下TIPSS  TIPSS手术可以有效降低门静脉压力、清除血栓及恢复门静脉管腔的通畅,但直接穿刺闭塞或充填血栓的肝内门静脉极为困难,为介入医师带来困扰。部分因门静脉穿刺失败,无法建立肝内门体分流,因门静脉高压无法解除,故患者最终死于门静脉高压相关并发症。已有不少学者尝试先经皮肝穿或脾穿门静脉,穿刺成功后,留置导管或球囊在门静脉右支或左支,作为穿刺靶点,再继之施行传统TIPSS。该术式可以明显提高门静脉穿刺的成功率,降低穿刺相关并发症,保证了肝内门体分流的手术成功率,因此国内外报道该术式治疗PVT及CTPV的病例数亦在不断增多。

另外,对于已无法开通或闭锁的门静脉,可借助粗大的侧枝血管即肝门部粗大的海绵样变血管置入TIPSS支架,有效降低了门静脉高压,从而治疗及预防消化道大出血等严重并发症。近期已有几个病例报道成功应用了这一策略的结果,因多数海绵样血管在肝门部附近,没有完全包裹于肝实质内,所以需谨慎穿刺侧枝血管,如不当将出现严重并发症。相信随着介入放射学技术的更新、新器械的研发及从事TIPS术者技术的累计,经肝静脉直接穿刺粗大的门静脉侧枝血管的成功率将大大提高。

总之,PVT及CTPV已经受到重视,治疗仍在摸索期待。随着介入手术技术和支架设计的进步,TIPSS治疗PVT的成功率也在不断提高。目前TIPSS用于治疗PVT及CTPV的可行性已得到肯定。 经皮经肝或经脾途径可以简化TIPSS穿刺技术难度,但其安全性仍值得进一步探讨。


    2015/6/15 15:13:30     访问数:4207
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