老年性退行性主动脉瓣病的外科治疗

作者:王联群[1] 姜楠[1] 郭志刚[1] 王强[1] 徐栋[1] 杨东艳[1] 刘建实[1] 
单位:天津市胸科医院[1]

【摘要】 目的 探讨老年性退行性主动脉瓣的发病特点、治疗方法及预后。方法 回顾性分析2011年1月至2013年12月51例退行性变的病人的临床资料,并进行统计学分析,结果 本组病人主动脉瓣退行性变的发病年龄平均62.8±7.8岁,男女无差异、合并其他疾病的比例高、心功能普遍受损、合并冠心病的病人年龄高于单纯病变的病例并有显著性差异,结论 主动脉瓣的病变原因并不明确,其病变以主动脉瓣的钙化性病变为主,手术置换主动脉瓣膜是治疗本病的根本方法,合理把握适应症,精细的手术操作以及加强围术期管理是提高手术成功率,减少并发症的关键。

关键词:主动脉瓣退行性变 主动脉瓣置换术 冠心病

Surgical treatment of degenerative aortic valve disease in the elderly

Tianjin Chest Hospital lianqun wang nan jiang zhigang gong qiang wang dong xu dongyan yang jiangshi liu 

【Abstract】 objective  Methods Results Conclusions 

【Keywords】degenerative aortic valve disease; Aortic valve replacement; CABG surgery 

   目前,随着人口的老龄化,老年性心脏瓣膜退行性变的发生率明显增高,其主要发生在主动脉瓣和二尖瓣,已经成为一种常见病,主动脉瓣病变的主要表现为主动脉瓣环、瓣叶钙化和主动脉瓣环的扩张。二尖瓣病变也以钙化为主但多数表现为关闭不全,当瓣膜病变发展到中、重度时,患者的生活质量明显下降,严重的需行瓣膜置换术。我科2006年1月-2007年10月共收治老年性主动脉瓣膜退行性病51例。现将外科治疗体会总结如下。

1  资料与方法

1.1  临床资料2011年至13年一共51例患者,其中男33例,平均年龄64.2±6.2岁,女18例,平均年龄62.8±7.8岁,男女在年龄上比较差别无统计学意义(t=0.656,p>0.05)

按病因分 如表一

AS

AI

AS+AI

总例数

22(66.7%)

8(24.2%)

3(9.1%)

33 (100%)

9(50.0%)

4(22.2%)

5(27.8%)

18(100%)

31(60.8%)

12(23.5%)

8(15.6%)

51(100%)

 从表中看女性中AS+AI的比例稍高于男性(27.8% :9.1%),单纯AS的比例稍低于男性(50.0% :66.7%),但差异无统计学意义。(χ2值3.12,P>0.05)。

在51 例患者中有12例合并有冠心病,性别分布见表

单纯退行性变

合并冠心病

23(69.7%)

10(30.3%)

33

16(88.9%)

2(11.1%)

18

 

39(76.5%)

12(23.5%)

51

从表中看男性合并冠心病的比例高于女性(30.3% :11.1%),但差别无统计学意义。(χ2值2.384,P>0.05)。

在年龄上,单纯退行性变行主动脉瓣置换术者的平均年龄为62.6±6.72岁,合并有冠心病同时行冠脉搭桥术的平均年龄为67.5±4.71岁,两组就年龄进行比较(t检验)t=2.83,P<0.05,差别有统计学意义,同时合并冠心病并行搭桥术的患者平均年龄大。

患者大多以劳累后呼吸困难、心悸为首发症状;合并心绞痛10例;有晕厥史21例。以冠心病入院,查体发现主动脉瓣膜病8例。在主动脉狭窄的病例,彩色多普勒检查提示主动脉瓣膜增厚,钙化,瓣叶僵硬,活动受限,主动脉瓣环钙化。主动脉瓣收缩期血流速度为378-6266cm/s,平均(489±67)cm/s。主动脉跨瓣压差43-105mmHg。左室舒张末期内径49-86mm,平均63±11mm,左室射血分数(EF)0.35-0.76,平均0.51±0.13。室间隔厚度10-25mm。合并中度以上主动脉瓣关闭不全8例。术前心电图提示心房纤颤6例,余为窦性心律,左束支传导阻滞5例,左室肥厚劳损21例。术前常规行冠脉造影检查,提示单支病变4例,双支病变4例,三支病变4例。51例病例中合并高血压26例,糖尿病12例,陈旧脑梗塞3例,肾功能不全3例。

1.2  手术方法

手术均在全麻下正中切口,建立体外循环,中度低温下进行。术中维持灌注压60-70mmHg(平均压)。心肌保护采用经主动脉根部顺行灌注冷晶体心脏停跳液30例、含血停跳液17例、HTK液4例。在阻断升主动脉后,距主动脉瓣环15mm处行主动脉斜切口,切除病变的主动脉瓣组织,仔细剔除瓣环上的钙化后,测量主动脉瓣环和左室流出道内径,选择相应的人工瓣。需行冠脉搭桥者

70岁以下选择左侧乳内动脉吻合到前降支,大隐静脉吻合到其他靶血管,70岁以上选择大隐静脉桥。在置换主动脉瓣前先行静脉桥的远端吻合,置换主动脉瓣后在主动脉一次阻断下行静脉桥的近端吻合。乳内动脉吻合在换瓣后心脏复跳前进行。13例植入机械瓣,38例植入生物瓣。同期冠脉搭桥11例,搭桥1-3支。1例因左心室增大造成二尖瓣关闭不全同期行二尖瓣置换、2例同期行升主动脉人工血管替换术。主动脉阻断时间29-108分,平均43±29分,转流52-196分,平均89±34分。

病因

合计

AVR

23例

17例

38例

AS

14例

8例

22例

AI

5例

3例

8例

AS+AI

2例

5例

7例

AI+CHD

0

1例

1例

AVR+CABG

9例

2例

11例

AS+CHD

5例

1例(CABG*3)

6例

AI+CHD

3例

1

4例

AS+AI+CHD

1例

0

1例

AVR+MVR+CABG

AS+MS+CHD

1例(CABG*1)

0

1例

AVR+升主动脉置换

AS+升主动脉扩张

2例

0

2例


1.3  结果

48例存活,早期死亡3例。死亡率5.8%。死亡原因:术后主动脉切口出血、迟发型心包填塞引起心脏骤停1例;顽固室颤1例,手术后脱离呼吸机困难,多脏器功能衰竭1例。二次气管插管2例。术后置入永久起搏器1例。手术后一过性肾功能不全应用血液滤过治疗(CRTT)2例。 术后复查超声多普勒左室舒张末期内径46-69mm,平均53±6mm,左室射血分数0.42-0.75,平均0.62±0.19。室间隔厚度8-24mm,平均9.8±2.4mm。术后随访六个月至-年半,随访期无死亡。

2.讨论

Monch kebery于1904年首先发现人类在自然衰老过程中发生退行性变,导致主动脉瓣环直至瓣叶钙化、狭窄[2]。1910年Dewisky首次描述了二尖瓣环钙化[3]。老年退行性瓣膜病又称为老年钙化性瓣膜病,其是指在正常瓣叶结构的基础上、中年以后发病、非风湿或感染因素造成的以瓣叶或瓣环钙化为主要表现的瓣膜疾患。其是老年人常见的瓣膜病变,已逐渐成为发达国家老年人心脏瓣膜病和瓣膜置换的首要病因,在我国相对发达的地区,其发病率也逐年上升[1]。文献报告,本病大多数是在正常瓣膜基础上,随年龄增长,瓣膜产生老化,退行性变和钙质沉积所致[5]。临床上以主动脉瓣和二尖瓣及其瓣环受累最常见,可导致瓣膜狭窄和/ 或关闭不全,是引起老年人心功能不全、心律失常和猝死的重要原因之一[4]。主动脉瓣退行性变发病率远高于二尖瓣和其他瓣膜的退行性变,其病理变化主要是心内膜肥厚,钙质沉积于瓣膜基底部的固定线上而使瓣膜纤维化、钙化,瓣膜活动受限以至功能丧失。这些变化在瓣叶活动范围最大的部位最为显著,故此主动脉瓣、二尖瓣及相应的瓣膜环成为受累的主要部位。心瓣膜装置受损及功能的异常,极易造成心脏功能损害和各种心律失常的发生[6]。老年退行性心瓣膜病缺乏特异性体征,心脏杂音有时并不明显,但可酿成充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、心律失常、血栓栓塞甚至猝死。临床首次拟诊本病甚少,多因其他心脏病行超声检查时才被发现。此病发展过程缓慢、隐匿,可长期无症状,但后期一旦出现症状则进展迅速,预后不佳。据统计,按目前的医疗条件,一旦出现症状平均寿命只有5年[1]。因此随着我国人口老龄化的出现,该病已成为威胁老年人健康的常见疾病,应引起临床医师高度重视。

研究显示高龄、大血管硬化、高血压、冠心病、高脂血症及糖尿病可能是退行性心瓣膜病的主要易患因素[2]。而关于该病的发病机制目前众说纷纭。研究提示在主动脉瓣周和瓣膜退行性变的过程中,可以有不同机制分别或混合作用,最终导致瓣膜的逐渐增厚、钙化和功能障碍。

退行性心瓣膜病的瓣膜病变过程是决定预后的主要因素。正常心脏瓣膜具有高度分化的细胞外基质结构,分为三层:由胶原束构成的纤维层为瓣膜提供支撑和韧性;以蛋白聚糖为主体的海棉层,保证了瓣膜的柔软性;弹性纤维构成的心室层为瓣膜提供足够的弹性和延展性。因此细胞外基质(ECM)对于维持心瓣膜的正常结构和功能起重要作用[7]。目前认为瓣膜的细胞外基质结构的病理性重塑是退行性变瓣膜的基础病理改变,表现为胶原束的解体、弹力纤维层的断裂分层和海棉层的增厚,导致这种异常的ECM的聚积和降解的机制目前尚不清楚。[8]

在本组病例中,主动脉瓣单纯关闭不全12例,占单纯性主动脉瓣病变的23.5%,其虽然不是主动脉瓣钙化所致,但也是主动脉瓣退行性变的一种,在很多文献中,集中讨论老年性主动脉瓣钙化性变,而忽略老年性主动脉瓣关闭不全病例。
  
   统计本组病例可以看到鲜明的特点,其一是病人年龄较大,其二是合并其他疾病的病人比例高51例病例中合并高血压、糖尿病、肾功能不全和陈旧性脑栓塞达44人次,其三心功能普遍受损,其四手术复杂;51例中,单纯主动脉置换38例,换瓣加搭桥10例,双瓣置换加搭桥1例,主动脉瓣置换加升主动脉置换2例。近一年来,对于高龄患者,首选生物瓣,减少抗凝相关的并发症。对主动脉瓣环偏小者,可以考虑应用环上瓣。另外由于该病患者多数有左室肥厚,因此术中应加强心肌保护,可有效的预防术后低心排综合征的发生。术后早期严格控制血压,避免血压波动预防主动脉壁出血。本组有一例病人由于血压波动较大,手术切口出血,造成反复心律失常、心脏骤停。

总之,主动脉瓣退行性变的发病原因并不明确,主动脉瓣的关闭不全占本组病例的约1/4,主动脉瓣退行性病变还是以主动脉瓣的钙化性变为主。外科手术是治疗本病的唯一方法,其方法安全有效,合理把握适应症,精细的手术操作以及加强围术期管理是提高手术成功率,减少并发症的关键。

参考文献:

[1] 陈子威,张碧珍. 209 例老年退行性心脏瓣膜病临床分析. 福建医药杂志,2002 ,24 (6) :61262.

[2] Stew Art BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clincal factor associated with calcific aortic valve disease.Cardiovascular Healt Study. J Am CollCardiol,1997,29:630-634.

[3] Visse R and Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure function and biochemistry. Circ Res , 2003;92: 827–839

[4] Baker AH, Edwards DR, and Murphy G. Metalloproteinase inhibitors: biological actions and therapeutic opportunities. J Cell Sci,2002;115: 3719–3727.

[5] Kaden JJ, Vocke DC, Fischer CS.Expression and activity of matrix metalloproteinase-2 in calcific aortic stenosis. Z Kardiol,2004 Feb;93(2):124-30.

[6] Magid R, Murphy TJ, and Galis ZS. Expression of matrix metalloproteinase-9 in endothelial cells is differentially regulated by shear stress: role of c-Myc. J Biol Chem, 2003;278: 32994–32999.

[7] James TW, Wagner R, White LA, Zwolak RM, and Brinkerhoff CE. Induction of collagenase gene expression by mechanical injury in a vascular smooth muscle cell derived cell line. J Cell Physiol, 1993;157: 426–437.

[8] Olivier Fondard, Delphine Detaint, Bernard Iung,et al.Extracellular matrix remodelling in human aortic valve disease: the role of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors .European Heart Journal, 2005;26,1333-1341


    2015/5/29 9:35:10     访问数:1521
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏