超声心动图在卵圆孔未闭(PFO)介入治疗中的作用

卵圆孔未闭(PFO)介入治疗中超声心动图在术前,术中及术后是不可缺少的工具,PFO在前筛选患者存在较多问题,术中监护与房间隔缺损(ASD)封堵大同小异,术后随访与其它介入治疗相同。目前筛选患者面临的问题?PFO封堵究竟是否有临床意义?PFO封堵 / 试验患者选择标准?缺血性脑卒中之外的PFO封堵?目前诸多问题已基本清楚明了,诸多研究也已显示封堵PFO预防脑卒中复发优于药物。

相关证据,推荐PFO+房间隔瘤(ASA)采取封堵的理由?,最早质疑PFO与卒中关系的大样本研究,(Patent Foraman Ovela,Innocent or Guilty?)。随机585经食道超声(TEE)检查者,前瞻性随访平均5.1年。结果24.3%(140例)有PFO,1.9%(11例)有ASA(6例伴PFO)。随访中41人发生缺血性脑血管事件。校正年龄、合并症,PFO脑血管事件危险未显著增高,(风险比=1.46,P=0.28),但PFO+ASA脑血管事件危险显著增高(风险比=3.72,P=0.074)。( Meissner,et al. J Am Coll Cardiol. 2006, 47(2): 440)。2012TCT-“RESPECT”-为制定卒中患者PFO封堵的治疗现行标准,对980例复发性卒中与封堵PFO历时8年的对比随机评价得出卒中危险减少率(46.6~72.7%)的结论,从此有了封堵PFO的理论根据。

超声心动图检测的必要性,PFO+ASA检查需知:ASA(房间隔向一侧摆动/膨出幅度>1cm)的摆动/持续膨出的方向,观测PFO直径应在ASA摆动最大时,仍需声学造影证实RSL有无及大小,ASA者卒中风险高。从病理机制讲:ASA局部涡流易发生凝血块。房间隔向一侧摆动/膨出幅度>1cm为ASA;≥75%患者伴PFO。其摆动/持续膨出方向反映左、右心房间压差,向左摆动为主/ 膨出者更有意义。

右心声学造影(RA显影后前3个心动周期内):少量:进入左房微气泡<10个 / 每帧;中量:进入左房微气泡11~30个 / 每帧(少~中:11~20个;中量(有意义)>20个);大量:进入左房微气泡>30个 / 每帧(或左房内”云状”/”浑浊不透明”充满微泡)。彩色多普勒( 敏感性远<造影,仅22%),中大量患者:PFO膜片斜行纤细,左房压力高时,静息时可无分流,Valsalva动作下诱发RSL。大量:静息状态下即可见斜行纤细RSL(对低速血流不敏感,仅适于PFO定性诊断)。PFO右向左分流半定量界定—以右心声学造影为评估标准。声学造影半定量RSL与常规,CDFI定量概念不同,静息状态下CDFI存在细小RSL,声学造影左房显示大量RSL可能影响右心造影RSL量的因素。

右心声学造影技术方面需知:造影剂注射途径,采用的超声技术,辅以Valsalva M。右心房显影状态:1造影剂注射途径—股静脉优于上肢静脉。病理机制:胚胎期Eustachian valve引导下腔血流向卵圆孔,生后残留。2采用的超声技术—谐波技术提高造影效果。3采用的超声技术—经胸(谐波) 优于经食道,辅以Valsalva M。激发动作(PM)事关约半数RSL检出。辅以Valsalva M,增加RSL检出的机理:1.Valsalva过程中,左房充盈↓,右房压↑。房间压差↑,推开卵圆孔瓣。2.Valsalva结束瞬间,静脉血大量回流右房,冲击推开卵圆孔瓣。4.辅以Valsalva M:动作的准确把握。5.要领和时间的把握很重要:吸足、憋住+鼓腹(胸压达40mmHg,Vmv↓10%或IAS向左摆)。持续时间(10秒,配合Agitated Saline制备)。终止时机(持续10秒后,RA显影的即刻,迅速吐气)。次数(静息1+Vlsalva≥3,间隔5分钟,仍阴性+深咳)。

右心房显影状态:右心房充分显影是准确评估的前提,右房显影不好的可能因素:造影剂制备不好(生理盐水与空气混合不充分),制备后未马上注射,(半衰期很短),注射速度太慢(峰值浓度不够),注射时造影剂外漏(三通接头或静脉穿通,量不够)。

从超声的观点看PFO封堵术,缺血性脑卒中之外的PFO封堵?缺血性脑卒中之外可能从PFO封堵获益的患者?矛盾性栓塞,减压病,潜水,高空飞行合并PFO者,应行封堵术。1.外周血栓:反复DVT/PAE合并PFO。2.低氧血症:斜卧—直立位低氧血症合并PFO。3.顽固性低氧血症(PH…)合并PFO。4.神经系表现:先兆偏头痛(偏盲,视觉异常,感觉异常,失语,精神障碍,一过性偏瘫等)+PFO,直接能看到PFO矛盾性血栓几率并不少。5.若同时存在DVT和动脉系统栓塞,溶栓治疗后, 多主张PFO封堵。6.PFO与减压病(decompression sickness):许多研究发现具有PFO者从事潜水与不从事潜水对比,前者脑损伤发病率显著高于后者(Knauth M, et al. BMJ,1997;314: 701–705.)7.顽固性低氧血症:对于CDFI/造影存在持续性大量RSL,可考虑对因治疗+PFO封堵。可导致RA压力增高的病因:1.肺动脉瓣狭窄。2.Ebstein‘s畸形。3.右室心肌梗死。4.慢性阻塞性肺病。5.大面积肺栓塞。6.肺高压(左心相关性除外)。

偏头痛合并PFO:现研究热点之一,基数量巨大,获益前景大,2010年中国头痛流行病学调查结果,我国原发性头痛发病率23.8%,偏头痛的发病率为9.3%。(按人口基数算数量巨大),健康大视野2013,21(3):532。发病机制:可能不同缺血性脑卒中,与某种在肺部被清除的化学物质有关?[tex heart inst j,2005;32(3):362-365]。

PFO封堵后未达预定目标原因?从机理上说存在RLS就可能导致偏头痛,而PFO封堵难以完全消除RSL。正确鉴别PFO以外的RSL,对患者筛选PFO封堵后疗效评估都十分重要。结果:84例PFO用球囊封闭后,右心声学造影仍有20%存在RLS,说明人群中约20%存在来自肺循环水平RLS,其中以生理性“通路”居多。

如何鉴别心房与肺循环水平RSL:无论对CS还是偏头痛诊治都十分重要。主要鉴别点: ① LA微泡出现时间:房水平< 3个(个别< 5个)心动周期;肺水平反之。② 左心显影持续时间:房水平短暂;肺水平持续存在直到右心显影暗淡。③ 起源(仅部分可见):房水平来自房间隔;肺水平来自肺静脉。当以上三条中,第一条最重要。辅助鉴别点:①TEE是否存在典型PFO形态结构:肺循环水平RSL可无。②是否与Valsalva动作有关:肺循环水平RSL无需辅助动作也存在。③ 是否与体位和活动有关:生理性肺水平RSL运动后明显,与体位有关。

小结

目前,对PFO封堵适应症。对潜水病、典型矛盾性血栓,顽固低氧血症可酌情封堵。对不明原因缺血性脑卒中和先兆偏头痛有针对性的选择患者能获益。超声心动图在筛选患者时需注重下列技术环节:①把控好影响右心声学造影效果的各种因素。②准确评估RSL量。③了解ASA的观测特点。④掌握心房、肺水平RSL的鉴别。

附:中国结构性心脏病PFO处理策略专家共识(初稿):1.有症状的不明原因的脑卒中或TIA合并PFO,建议抗血小板治疗。 2.不明原因的脑卒中合并PFO,伴或不伴有房间隔瘤,尽管使用阿司匹林治疗,仍有脑卒中复发者,建议华法林治疗(INR目标值2.5,范围2至3之间)。 3.不明原因的脑卒中合并PFO,有明确DVT者,推荐华法林抗凝(INR目标值2.5,范围2至3之间) 目前,AHA/ASA和ACCP联合推荐抗血小板治疗(阿司匹林50至325mg;阿司匹林25mg+潘生丁200mg;氯吡格雷75mg)作为首选治疗。 PFO合并深静脉血栓(DVT)或高凝状态者,加抗凝剂。 

1.适应症 :1)不明原因脑卒中或TIA合并PFO,TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。2)不明原因脑卒中或TIA合并PFO,伴或不伴房间隔瘤尽管使用抗血小板或抗凝药,仍有卒中复发者。3)不明原因脑卒中或TIA合并PFO,有明确DVT者。4)顽固性或慢性偏头痛合并PFO,TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。5)PFO合并房间隔瘤或合并下肢、盆腔等静脉血栓形成或下肢静脉曲张/瓣膜功能不全者,TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。6)斜卧呼吸-直立型低氧血症伴PFO,TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。7)高危PFO:PFO合并房间隔瘤,大PFO(裂隙>4mm),PFO合并自发性RLS者。8)年龄16 ~65岁。 

2.相对禁忌症:1)PFO伴偏头痛或先兆偏头痛,TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。2)PFO的特殊职业(长期坐位或卧床等),TCD或TEE证实PFO存在中~大量右向左分流。4)PFO伴颅外动脉栓塞。5)合并PFO的特殊职业(如潜水员等)的患者。6)临床上难以解释的缺氧合并PFO者。

3.禁忌症:1)可以找到任何原因的脑栓塞,如心源性脑栓塞,血管炎,动脉硬化。2)抗血小板或抗凝治疗禁忌(3月内严重出血情况,明显视网膜病,有颅内出血史,明显的颅内病)。3)下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致完全梗阻,全身或局部感染,败血症,心腔内血栓形成。 4)妊娠。5)合并肺动脉高压或PFO作为特殊通道者。 


    2015/3/17 17:19:15     访问数:1527
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