非ST段抬高型急性冠脉综合症基层救治要点

作者:赵瑞平[1] 
单位:内蒙古包头市中心医院[1]

急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)广义的ACS包括不稳定型心绞痛(unstable angina UA)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和冠心病猝死,但冠心病猝死,但冠心病性猝死的诊断通常为推测性或事后诊断,故临床上所称的ACS主要指前两者。根据发病早期的ECG的ST段变化,ACS可分为:非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS两大类,前者主要包括UA、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI),两者的鉴别取决于急性期是否能检测到心肌损伤标记物的升高,后者主要ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction STEMI)。近年来又将UA及NSTEMI合称为非ST段抬高ACS,约占全部ACS的3/4,而STEMI称为ST段抬高型ACS约占全部ACS的1/4。ACS是由危险程度和预后不同的一系列不同临床表现组成,也可能是疾病进展的不同阶段,其中UA和NSTEMI若未及时治疗,可能进展为STEMI。

由于UA和NSTEMI是一个临床症状而不是一个具体的疾病(更像是高血压而不像是链球菌肺炎),故采用病因学分类的居多,UA和NSTEMI病理生理学涉及有三个时期的长时间线,而不是一个孤立的缺血事件,一般临床上大家都只注意在UA和NSTEMI的急性期,但是真正的病理生理机制实际上在急性临床事件前跨越了20年甚至更多,然后在急性期之后又跨越了若干年。有五种病理生理过程可用于解释UA和NSTEMI急性期的出现,分别是:1、斑块破裂或糜烂伴有非阻塞性的血栓(目前为止认为最常见的UA和NSTEMI发生的原因);2、血流动态阻塞如心外膜下血管的冠状动脉痉挛(就像Prinzmetal心绞痛又称为变异性心绞痛)、肌性冠脉收缩(就像壁冠状动脉)以及冠状动脉前向阻力增加导致的微循环心绞痛(例如无复流状态);3、进行性机械性阻塞(例如在经皮冠状动脉介入治疗后的再狭窄最多见);4、炎症或者感染或者两者兼有;5、与增加心肌氧耗或者减少氧供有关的继发性不稳定性心绞痛(如室上性心动过速、房颤、主动脉瓣瓣口狭窄以及贫血等)。单个病人可具有这些过程中的一种或几种因素,作为UA和NSTEMI发生的原因。

1 .NSTEACS的临床诊断

1.1  NSTEACS的临床表现

NSTEACS病人的临床特别有别于STEMI的病人,女性患者更容易表现出不稳定性心绞痛,80%的NSTEACS病人既往有心血管疾病的病史。①.临床症状:NSTEACS的病人会出现心肌缺血性疼痛,通常被描述为压痛、闷痛、压榨感,烧灼感或呼吸困难,它通常伴有向左肩、颈部、手臂的放散痛,疼痛通常可以由体力活动或心理应激而引起,但NSTEACS通常没有明显的诱发因素,UA通常持续时间<20分钟,劳累耐受力差,经休息或含服硝酸酯药物症状可缓解,NSTEMI通常持续时间超过30分钟或更长时间。NSTEACS通常伴有出汗、乏力、气短、恶心、呕吐、皮肤苍白湿冷、窦性心动过速、出现第三或第四心音,肺部听诊出现湿罗音,在NSTEACS病人很少出现左室功能不全而造成的低血压。②.心电图表现:NSTEACS的病人中ST段压低和T波的改变在多达50%的病人中间出现传统认为只有ST段下移0.1mv时才有意义,而这只发生在20%-25%的患者;有20%的患者存在ST段压低0.05mv;10%的患者出现短暂的ST抬高,这样的患者提示预后不良;有20%的患者ST段无明显改变。③.持续心电监护:在NSTEACS的病人持续心电监护有两个目的:监护心律失常或者再发ST改变证明缺血,高精度的HOTER已经用于临床以检测ST段改变,作为再发缺血证据,在一些列研究中表明,入院后最初24小时内,ST段监护似乎比病人的症状更敏感。④.心肌损伤标记物:例如心脏肌钙蛋白T或I(cTnI或cTnT)或肌酸激酶MB同工酶(CK-MB),通常这三者中任何一个测试结果不正常时,患者NSTEACS的可能性很高。在急性胸痛的鉴别过程中,最棘手的问题是对这些实验结果的解释:假阳性出现的频率和原因、不正常实验结果对预后的影响、对单实验结果数值的解释。ACC /AHA指南推荐cTnI和cTnT是一线生物标记物,但是CK-MB为可接受的替代方案,如果胸痛最初6H内标记物结果为阴性,指南推荐6到12小时内进行抽血复查。如果cTnI和cTnT或CK-MB单一因素低水平增高,也应在6到12小时内进行抽血复查。合适的阈值明确肌钙蛋白升高水平是有争议的,目前尚没有一个合适的化验值能明确地从化验分析水平不佳引起的假阳性结果中,辨别肌钙蛋白真实的升高水平。尽管化验检查的特异性日益增高,明显肌钙蛋白假阳性升高可以在哪些后来在冠脉造影中并未发现心外膜下血管有明显狭窄的病人中出现,例如充血性心力衰竭等疾病。⑤.冠脉造影:冠脉造影是诊断冠心病的金标准,在TIMI 18实验中NSTEACS病人中冠脉造影结果显示:34%的患者存在三支血管病变,28%的病人有两支血管病变,26%的患者有单支血管病变,13%的病人冠脉狭窄不超过50%,大约5%-10%的病人为左主干病变,有症状的NSTEACS中有15%的病人在冠脉造影中没有发现显著的冠状动脉狭窄。

1.2  NSTEACS的危险分层

研究发现,及早对NSTEACS患者进行准确的危险分层,有利于根据患者的病情为其选择恰当的治疗方法,进而提高其冠脉再通率,改善其预后。大量的临床研究发现,TIMI危险积分与冠脉的狭窄程度及病变的范围及程度有密切的相关性,并可预测ACS患者发生死亡和心脏缺血事件的可能性。TIMI危险评分预测的七大独立风险因素主要有:

项目

分值

年龄65岁以上

1分

冠心病危险因素至少存在三个以上

1分

经冠脉造影检查发现冠脉狭窄>50%

1分

在7d内曾使用阿司匹林进行治疗

1分

24小时内≥两次静息心绞痛发作

1分

经心电图检查发现ST段压低>0.5mv

1分

心脏损伤标志物水平升高

1分

总分7分,0-2分低危,3-4分中危,5-7分高危,试验中显示14天结点事件发生率:0-1分4.7%,2分8.3%,3分13.2%,4分19.9%,5分26.2%,6-7分40.9%。

经常用于NSTEACS的危险评分还包括:Braunwarld分级

分级

定义

一年内死亡或心肌梗死

严重性

I级

新发的严重心绞痛或恶化性心绞痛;无静息心绞痛

7.3%

II级

过去一个月有静息心绞痛但是过去48小时内没有发作

10.3%

III级

48小时内有静息型心绞痛

10.8%

临床情况

A(继发性心绞痛)

存在心脏外病变的进展加重心肌缺血

14.1%

B(原发性心绞痛)

没有心脏外病变进展

8.5%

C(心肌梗死后心绞痛)

急性心肌梗死后两周内进展

18.5%

目前使用最多的是2011年的NSTE-ACS——GRACE评分



2 NSTEACS的临床治疗方案

2.1  NSTEACS病人的治疗目标是稳定和钝化急性冠状动脉病变部位,治疗残余血流,并且进行长期的二级预防。①.抗栓治疗被用来预防进一步血栓形成和允许内源性纤溶活性溶解血栓和减少冠脉狭窄程度。抗栓治疗(如阿司匹林、氯吡格雷、UHF或者LMWH和GPIIb/IIIa抑制剂)需要长期坚持以减少未来事件进展的风险,或者预防冠状动脉完全阻塞程度的进展,或者两者兼顾。②.抗缺血治疗(如β受体阻滞剂、硝酸酯类或钙离子拮抗剂)主要用于减少心肌需氧,在预防斑块破裂方面也有效,同时β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂能预防心血管事件的发生,冠脉血运重建术经常用于治疗致病血管的严重狭窄,因此用来预防血栓进展和再发缺血。③.冠心病二级预防治疗:急性发作稳定后多能引起发作的因子都需要逆转,即治疗动脉粥样硬化的危险因子,如高胆固醇血症,高血压,吸烟,每一样都有助于稳定富含胆固醇的斑块和愈合内皮。

2.1.1 NSTEACS的抗缺血治疗

①.硝酸酯类是不依赖血管内皮的血管的舒张血管因子,既可以通过冠脉血管扩张增加心肌血流量并且可以减少心肌需氧量。硝酸酯类包括口服和静脉给药两种,住院患者以静脉用硝酸甘油为主,可以以每3-5min增加10ug/min,直到缓解症状或收缩压下降到100mmHg。②.钙离子拮抗剂有血管扩张作用并可以引起低血压,维拉帕米和地尔硫卓还可以减慢心律可用于持续或者再发症状的病人,但是目前仅仅推荐用于全量使用硝酸酯类和β受体阻滞剂后仍有持续性缺血性胸痛的病人,尽量避免用于左室功能不全和充血性心力衰的患者。③.对于没有禁忌症(心动过缓、高度房室传导阻滞、持续性低血压、已知的收缩功能障碍伴有急性肺水肿、支气管痉挛)的NSTEACS患者建议给予β受体阻滞剂,有助于减少MI的结局和再发心肌缺血。

2.1.2 NSTEACS的抗栓治疗

常规联合应用抗血小板疗法和抗凝疗法治疗NSTEACS。应用抗血小板疗法治疗此病可取得阻滞血小板凝集、减少缺血性病症复发率的作用。应用抗凝疗法治疗此病可取得减少已凝集的血小板形成红色血栓的几率、预防血栓形成的作用在联合使用这两类药物时,需权衡患者发生缺血和出血的几率及安全效益比。普通肝素、低分子肝素、Xa因子抑制剂(阿哌沙班)、直接凝血酶抑制剂(比伐卢定)是临床上常用的抗凝药物。最新的临床研究表明,NSTEACS患者在发病7d内采取在应用阿司匹林的基础上加用普通肝素或皮下注射低分子肝素的疗法取得的疗效及用药的安全性相比较无显著差异,在使用各类低分子肝素进行治疗时取得的疗效相比较也无明显差异。此病患者在应用低分子肝素进行治疗时无需检测活化凝血时间,用药较方便,但严重肾功能不良者及体型肥胖者没有使用此药的明确用量标准,可能导致血小板低下等不良反应。阿哌沙班、利伐沙班是目前国内上市的口服型直接凝血因子Xa抑制剂,具有可选择性地抑制Xa因子、延长凝血时间、减少凝血酶生成的作用,在治疗NSTEACS方面的临床疗效明显优于普通肝素和低分子肝素,且导致出血的风险较低。直接凝血酶抑制剂是一种近年来新兴的凝血剂,具有抑制凝血酶及其介导因子V、介导因子VII、介导因子VIII及纤维蛋白原和血小板的活性,抑制血小板凝集、抗炎等作用。直接凝血酶抑制剂的药理作用和药动学比其他抗凝药更优越,能显著改善NSTEACS患者的预后,且对肾功能低下者有较高的用药安全性。早期行介人治疗的中高危NSTEACS患者单用直接凝血酶抑制剂进行治疗可有效预防缺血事件的发生,获得显著的临床效益。

NSTE-ACS抗凝治疗需要权衡出血风险,目前最常用的出血评分为CRUSADE出血评分



2.1.3 NSTEACS的抗血小板药物行法

抗血小板疗法是抗血栓的重要治疗措施之一,其常用药物包括。cox-1抑制剂(阿司匹林)、ADP介导抑制剂(噻氯匹定、氯吡格雷)及血小板GP II b/IIIa受体拮抗剂(替罗非班、依替巴肽等)临床研究发现,没有用药禁忌的NSTEACS患者均应使用阿司匹林进行治疗,若联合使用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗还可取得比单用阿司匹林更优的疗效,并可将缺血复发率降低20%左右。ACC/AHA与ESC应用指南着重强调了为中高危NSTEACS患者联合应用这两种抗血小板药的必要性。普拉格雷是一种新型的抗血小板药剂,与氯吡格雷相比其用药负荷剂量和维持剂量均较少、且引发心脏碎死、心肌梗死等终点事件的几率较低、引发支架血栓形成的时间较短、但诱发出血性疾病的几率较高。另有研究结果表明,血小板GP II b/IIIa受体拮抗剂不但可抑制血小板凝集,降低发生终点事件的几率,还可明显降低患者发生各种缺血性疾病的几率,使患者获得更好的冠脉TIMI血流和肌蛋白指标。由此可见,在对高危NSTEACS患者进行介人治疗前,应早期为其应用血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂进行抗血小板治疗,以减少其心肌损伤,改善其预后。

2.2 NSTEACS的介入治行

大多数学者认为,在为低危的NSTEACS患者进行治疗时不必采取早期介入疗法,而应采用药物疗法,以此提高其冠脉再通率。在为高危的NSTEACS患者(如顽固性心绞痛患者、发生ST段动态改变的患者)进行药物治疗后,若得不到理想疗效(经早期冠脉造影检查判断疗效),可考虑为其进行介入治疗治疗NSTEACS的介人疗法包括左冠脉主干病变介入疗法、经侥动脉介入疗法、血管远端保护装置及药物涂层支架疗法等。这些疗法各有优点。其中,左冠脉主干病变介入治疗可用于治疗左心功能正常、左主冠脉干有局限性狭窄且对外科手术有禁忌的患者;经侥动脉介入疗法具有可使患者术后更快恢复、无需长期卧床的优点,可用于治疗发生股动脉、骼动脉狭窄或经其他穿刺途径治疗失败的患者(但不适用于发生复杂病变、安装临时起搏器的患者);使用AugioGuard滤器等血管远端保护装置可降低患者发生远端栓塞的几率,提高介人治疗的安全性;药物涂层支架疗法是目前临床是广泛应用的冠脉血管成形术,是现今介入治疗的热点,已成为治疗NSTEACS的重要治疗措施。近年来,临床上涌现出大量不同种类的药物涂层支架,使用药物涂层支架为NSTEACS患者进行治疗可有效保障手术的安全性,降低术后再狭窄率(术后再狭窄率在15%-20%之间)。


    2015/3/1 19:16:10     访问数:974
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