成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准

作者:黄从刚[1] 
单位:孝感市中心医院[1]
   心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。  心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等。轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同,又被称为"亚急性或慢性心肌炎"、"扩张型心肌病综合征"等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展,心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大,而无心力衰竭的临床表现,持续数月至数年后,未经治疗,心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化,预后不佳。  病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎,国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎,给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识,本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订,以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。  一、病史与体征  在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。  二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变  1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。  2.多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。  3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。  三、心肌损伤的参考指标  病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。  四、病原学依据  1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。  2.病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑阳性(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。  3.病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。  对同时具有上述一、二(1.2.3.中任何一项)、三中任何二项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者,可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2.3.项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。  如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。  对难以明确诊断者,可进行长期随访,有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。  在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。对采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见  WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的报告发表在1996年循环杂志(Circulation)第93卷841~842页。为便于我国心血管病临床工作者采纳应用,特作译文转载如下。  疾病分类是未知和已知病因之间的桥梁。以前心肌病定义为"原因不明的心肌疾病",以与已知原因的特异性心肌疾病相鉴别。随着对病因学和发病机制认识程度的增加,心肌病与特异性心肌疾病的差别已变得不十分明确。由于原来心肌病的三个类型已被临床广泛接受并应用,该命名仍予以保留。现在,心肌病是以主要的病理生理学或如果可能的话以病因学发病机制为基础进行分类的。定义和分类  心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。  扩张型心肌病 以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性、或虽伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释(见下述)。组织学检查无特异性。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死,且可发生于任何阶段。  肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降,常有收缩期压力阶差。有家族史者多为常染色体显性遗传,细肌丝收缩蛋白基因突变可致病。典型的形态学变化包括心肌细胞肥大和排列紊乱,周围区域疏松结缔组织增多。常发生心律失常和早发猝死。  限制型心肌病 以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征,但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性,也可伴有其他疾病(淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等)。  致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性,晚期可累及整个右心室甚至部分左心室,累及室间隔相对较少。家族性发病常见,为常染色体显性遗传,不完全外显,隐性型也有报道。心律失常、猝死常见,尤其在青年患者。  不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一组的心肌病(如纤维弹性组织增生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等)。一些患者可能表现出不止一种心肌病的临床表现(如淀粉样变、系统性高血压)。现已认识到心律失常和传导系统疾病可能是原发的心肌异常,然而现尚未将之列入心肌病的范畴。特异性心肌病  指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。过去被定义为特异性心肌疾病。  缺血性心肌病 表现类似扩张型心肌病,出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤的程度来解释的收缩功能受损。  瓣膜性心肌病 表现为与异常负荷状态不符的心室功能障碍。  高血压性心肌病 表现为左室肥厚,伴有扩张型或限制型心肌病的表现,并有心力衰竭。  炎症性心肌病 伴有心脏功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一种炎症性病变,已有组织学、免疫学、免疫组化的诊断标准。可为特发性、自身免疫性、感染性引起。炎症性心肌疾病也与扩张型心肌病及其它心肌病如南美洲锥虫病(Chagas病)、爱滋病病毒、肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒感染性心肌病的发病机理有关。  代谢性心肌病 包括内分泌性:毒性甲状腺肿、甲状腺功能减弱、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、糖尿病;家族性累积性或浸润性疾病:如血色病、糖原累积症、Hurler综合征、Refsum综合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich病;营养物质缺乏:如钾代谢异常、镁缺乏、营养异常(如Kwashiorkor病、 贫血、脚气病、硒缺乏);淀粉样变:原发性、继发性、家族性、遗传性心脏淀粉样变;家族性地中海热、老年淀粉样变性等。  全身系统疾病 包括结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿样关节炎、硬皮病、皮肌炎。浸润性和肉芽肿性疾病包括结节病和白血病。  肌萎缩 包括Duchenne、Becker型和肌强直性肌萎缩。  神经肌肉性疾病 包括Friedreich共济失调、Noonan综合征和着色斑病。  过敏性和中毒性反应 包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类、辐射和其它损害的反应。酒精性心肌病可有大量的饮酒史,目前对酒精的作用是致病的或仅是条件致病的尚不能明确。   围生期心肌病 指首次发病在围生期的心肌病,可能是一组混杂的疾病。  本次研讨会专家组认为,总体上,我国可采纳WHO/ISFC关于心肌病的定义及分类,但结合我国目前情况,在特异性心肌病中高血压性心肌病和炎症性心肌病的命名暂不予采用。  近年来,快速心律失常引发的心肌病即"心动过速性心肌病"已引起重视,但未包括在该分类之中,临床上亦应予以注意。  心肌炎的诊断与治疗(上)心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成份和心包,最后可导致整个心脏结构损害。心肌炎发病近年来呈增多趋势,大多是由病毒感染所引起。第一节 病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病,也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。41~88病人有前驱病毒感染史。临床观察1~2月,异常体征消失者属轻症;重症心肌炎病程约需半年,大多数患者可完全恢复健康。病毒性心肌炎的主要病原是柯萨奇B组2~5型和A组9型病毒,其次是艾柯病毒和腺病毒,还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、合胞病毒等30余种。国内七省市调查表明,儿童以柯萨奇病毒为主占43.6,腺病毒占21.2,艾柯病毒占10.9,其他病毒共占14.3。病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性,从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等;后者以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润为主的表现。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。部分病毒性心肌炎可以进入慢性期,其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增生,胶原纤维增多,可以形成纤维疤痕组织,部分心肌可增生、肥大,在病灶内可有钙化,心脏可扩大,心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜,产生相应症状。三、病毒性心肌炎的临床表现病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度和严重性,多数病例呈亚临床型,可以完全没有症状,常规检查心电图发现有 ST-T 改变或房早 、室早数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微,病毒感染后1~3周可有轻度心前区不适、心悸,心电图可有ST-T改变、各种早搏,心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高,但无心脏扩大、心力衰竭表现,经适当治疗可于1~2个月逐渐恢复。重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原性休克,甚至猝死。二、检查方法㈠ 血液生化检查约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶增高。血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性,其定量检查有助于心肌损伤范围和预后的判断。㈡ 外周血病原学检查应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体,检测速度快、敏感性高,可用于早期诊断。肝炎病毒血清学检查对心肌炎病原学诊断也有临床价值。㈢ 心电图检查心电图改变以心律失常尤其是早搏最常见,室性早搏占各类早搏的70。其次为房室传导阻滞(AVB),以Ⅰ°AVB 多见,Ⅱ°和Ⅲ°AVB也不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛,多数传导阻滞为暂时性,经1~3周后消失,但少数病例可长期存在,需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常,可表现为ST-T改变。此外,心室肥大、QT间期延长、低电压等改变也可出现。㈣ X线检查严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。㈤ 超声心动图检查病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏普通性增大取决于病毒累及心室损伤的程度和范围,心室壁搏动可有一定程度减弱。㈥ 同位素心肌显像111铟单克隆抗肌球蛋白抗体心肌显像,对心肌坏死检测敏感性(100)较高,但特异性较差(58)。同位素心肌显像属无创伤,易被病人接受,是一种可靠的筛选心肌炎的方法。㈦ 心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断EMB已开展30余年,与其它方法比较是心肌炎诊断的可靠工具,但也有欠缺之处:①心肌炎组织学诊断标准的差异;②局灶性心肌炎的取材误差;③组织学评价的特异性,在同一组织切片因诊断标准和认识的不同,观察者之间可有明显差别。1984年美国得克萨斯州Dallas市会议制定了心肌炎组织学诊断标准:心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性。三、诊断与鉴别诊断根据1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者成为急性病毒性心肌炎。其诊断要点如下:㈠ 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。㈡ 上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变:1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。2、多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mv或S-T段异常抬高或有异常Q波。 ㈢ 心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或) 核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减弱。㈣ 病原学依据1、在急性期从心内膜、心肌心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗体:第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制性抗体等)滴度较第 1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑阳性(如以1:32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)3、病毒特异性IgM:以≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准,但需在严格质控条件下)。如同时血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。对同时具有上述㈠、㈡(1、2、3中任何一项)、㈢中任何二项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有㈣中1、项者,可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有㈣中2、3、项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿斯综合征发作、心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功衰、持续性室速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早博或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者,可长期随访,有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。四、治疗治疗目标:提高病毒性心肌炎的治愈率,减少心肌炎后遗症,降低扩张型心肌病的发生率。目前对病毒性心肌炎尚无特效疗法,主要是根据病情,及时采取综合措施,包括以下几点:㈠ 一般治疗急性病毒性心肌炎主要病理改变是广泛散在心肌细胞坏死灶及周围间质炎性细胞浸润。尽早卧床休息,可以减轻心脏负荷。①有严重心律失常、心衰的患者,卧床休息1个月,半年内不参加体力活动。②无心脏形态功能改变者,休息半月,3个月内不参加重体力活动。㈡ 抗病毒治疗动物试验证明,病毒在细胞内破坏心肌细胞,心肌中病毒存在不超过18天。因此,抗病毒治疗主要用于疾病的早期,一般抗病毒药物不能进入细胞,因而对细胞内病毒无效。1、干扰素:α-干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。柯萨奇B2 病毒感染大鼠心肌细胞模型,于感染前、后给予白细胞干扰素,都显示有抗病毒和保护心肌细胞的作用。此种干扰素每支1.5~2.5万单位,肌注1支,7~10天为1疗程,隔3天后复用1疗程。 用基因工程制备的α-干扰素,每支100~300万单位,每日肌注1支,2周为1疗程。 2、中药黄芪:黄芪有抗病毒、调节免疫功能,对干扰素系统有激活作用,还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用。黄芪有抗病毒作用。用法:黄芪注射液20g+5葡萄糖注射液250ml,静脉滴注,每日1次,2周;黄芪口服液15g每日2次,共3月。中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作用。㈢ 免疫抑制剂治疗免疫抑制剂可使病毒复制加剧,即使小心应用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素;对于严重心律失常,心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者可以短期应用激素;在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用激素。㈣ 对症治疗1、心力衰竭患者,按常规的纠正心力衰竭措施治疗,但洋地黄用量偏小,卡托普利片 12.5~37.5 mg/天 分次口服。可用生脉注射液80ml+5葡萄糖注射液250ml静脉滴注每日一次,疗程2周。2、完全性房室传导阻滞者,使用临时体外起搏器。Ⅱ°以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征患者,可短程应用地塞米松10mg静滴,每日1次,不能恢复者安装起博器。心肌炎的诊断与治疗(下)五、预后一般以3个月内为急性期,6个月以上的病毒性心肌炎为慢性心肌炎。病毒性心肌炎预后与其发病类型有关,大多数患者经过适当治疗后康复,但由于治疗不及时可能遗留心律失常后遗症。大约12.5患者演变为扩张型心肌病,极少数患者由于心肌弥漫型炎症和坏死,发生急性心力衰竭、心源性休克或严重心律失常而死亡。第二节 细菌性心肌炎一、白喉杆菌心肌受累是白喉最严重并发症之一,发生在1/4病例,是最普遍的死亡原因。心肌受损的机理是由于白喉杆菌释放毒素,干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构,从而抑制蛋白质合成。典型的心脏症状是心功能不全,出现在疾病的第二周未,体征有心脏扩大,舒张早期奔马律和肺充血,可突然发生循环衰竭而死亡。心电图表现异常,ST-T改变,房室传导阻滞常见。因为毒素对心肌的严重作用,应尽快予以抗毒素治疗。抗菌素治疗较少急迫,一般支持疗法是必要的。明显充血性心力衰竭也可用强心甙类治疗,房室传导阻滞是严重的并发症,可用人工起搏器。考的松对心脏异常的治疗毫无意义。二、沙门氏菌属由沙门氏菌属(salmonella)感染引起心脏症状的较罕见。心电图可有异常所见,多提示亚临床型心肌炎。尸检见心内膜心肌瘀斑出血,淋巴细胞浸润,可浸蚀冠状动脉,动脉炎可导致血栓形成,引起梗塞和死亡。沙门氏菌属心肌炎发生心力衰竭的多半在儿童,死亡率较高,表现很迅速进展的全心衰竭,心动过速和奔马律,二尖瓣返流性杂音和周围水肿。心电图异常改变多发生在发病的第2周,P-R间期或Q-T间期延长,一般持续一周后完全消失。三、链球菌链球菌(Streptococcus)直接感染心脏产生心肌炎,它不同于急性风湿性心脏炎。其病理特征是由单核细胞,偶有多核细胞组成的间质浸润,病灶可成局部或弥散,可在心内膜或心外膜,也可有大块心肌坏死。心电图异常,主要是P-R间期和Q-T间期延长,一般不伴有其它临床心肌受累表现,但可因传导紊乱和心律失常而发生猝死。四、脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌(meningococcus)感染,心肌受累常见,尤其是男性重症感染,病理所见为心肌出血性损伤,间质性心肌炎,多有淋巴细胞、浆细胞、多核白细胞浸润,偶见心肌坏死。暴发性脑膜炎伴随有Waterhouse-Friderichsem综合征(华-佛综合征),特点起病急,病程短,发热、昏迷、紫绀、皮肤与粘膜瘀点性出血及双侧肾上腺出血,心脏呈局灶性心肌坏死,严重脂肪样变性,心肌细胞肿胀。脑膜炎双球菌心肌炎可引起心力衰竭,且表现严重,常伴有心包积液,可突然死亡,轻症病例仅有原发性心电图ST-T改变,有时可完全痊愈。五、梭状芽胞杆菌梭状芽胞杆菌(clostridia)感染者心肌受累是常见的,是由于细菌释放毒素所致。此感染一般表现为多组织损伤。心肌病理所见是独特的,在心肌中通常存在气泡,心肌纤维化呈退行性改变,无炎症浸润。第三节 螺旋体心肌炎一、梅毒梅毒(syphilis)引起主动脉炎是其累及心脏系统的最主要表现,主动脉返流和冠状动脉狭窄常见。心肌本身形成梅毒瘤很罕见,且无临床症状。累及室间隔致传导系统损伤,可出现房室传导阻滞。先天性梅毒可致心包积液,能否活至"成年有争论。二、钩端螺旋体病钩端螺旋体病(leptospirosis),心脏受累较为常见。病理所见包括瘀斑和大灶出血,多在心外膜。间质性、心肌浸润常局限在心内膜,偶可损害乳头肌和房室传导系统。临床表现有心脏扩大,舒张早期奔马律,可有心包炎、心力衰竭。心电图有ST-T改变、窦性心动过缓和房性与室性心律失常。第四节 真菌心肌炎心脏真菌感染(fungal infections)最常发生在有恶性病或接受化疗、类固醇、放疗或免疫抑制剂疗法的病人。也见于心脏外科、滥用静脉给药等。一、曲菌病曲菌病(aspergillosis)感染,心脏可以受累。病理所见,由于血管真菌血栓形成而引起心肌坏死普遍可见。心电图无特异改变,一般表现为正常。曲菌病感染诊断是困难的,有意义的诊断是肺活检或支气管内抽吸、咽刷培养找到曲菌。早期用两性霉素B(amphoiericin)治疗可得到有效改善。二、放射菌病放射菌病(Actinomycosis)并发心肌炎很罕见,不到2发病率,然而一旦发生心脏受累是相当严重的。心脏受累是通过胸廓直接扩散,最初是心包受累,继之心肌受累,常表现全心衰竭。体检所见可闻及心包摩擦音,有时有心包积液,常有心律失常。三、酵母菌病酵母菌病(blastomycosis)感染是通过淋巴结扩散累及心肌,最常见从心包扩散。病理所见可有,心脏扩大,血栓形成损伤心内膜。临床以呼吸困难、紫钳、周围水肿突出表现,心动过速常见。 四、隐球菌病隐球菌病(cryptococcosis)心肌感染常发生在播散性恶性肿瘤病人。病理改变可见心脏扩张,上皮肉芽肿和巨细胞不同程度纤维化;临床常表现心力衰竭、肺充血和心律失常。心电图表现T波倒置和Ⅰ度房室传导阻滞。五、念珠菌病念珠菌病(candidiasis)播散性感染是普遍的,心内膜是最常见受累部位,最常出现在心外科或药物癖嗜者。心肌炎多发生在免疫机能低下者,心脏传导系统也可受累。参考文献1、 Eugene Braunweld. Heart Disease. A Textbook f Cardiovascular Medicine.5th edition. W.B.Saunders Company Philadelphia1997p1435-1449.2、 中华心血管病杂志编辑部心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳WHO/ISFC关于心肌病定义和分类的意见.中华心血管病杂志 1999,27:405-407.3、 Martino TA Liu P Sole MJ. Viral infection and the pathogenesis of dilated cardiomyopathy. Circ Res 199474:182.4、 Bowles NE Richardson PJ Olsen EGJ et al. Detection of coxsackie-B-virus-specific RNA sequences in myocardial biopsy samples from patients with myocaditis and dilated cardiomyopathy. Lancet 1986 1:1120-1123.5、 刘颖,廖玉华,董继华等. 肠道病毒感染及抗ADP/ATP载体抗体在病毒性心脏病发病中的意义.临床心血管病杂志199915:106-109.6、 YangYZ et aL Effect of AstragalusMembranaceus Injecta on CoxB2virus infected rat beating heart cell Culture Chin Med J 1987 100 :5957、 金佩英等. 黄芪对柯萨奇B病毒性心肌炎患者自然杀伤细胞活性及αγ干扰素的影响;上海医学;1989;12;6;332-3348、 Zhao-Hui Wang,Yu-Hua Liao,Michael Fu. The frequency of occurrence of autoantibodies against β1-adrenoceptors and its clinical relevance in patients with hepatitis virus myocarditis. Autoimmunity 2001;34:241-245.9、 王朝晖,廖玉华. 抗β1-受体抗体和肝炎病毒在心肌炎发病中的作用.中国综合临床 2001;17: 258-259.廖玉华 
    2005/11/10 13:32:53     访问数:4906
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

2009/3/30 15:53:26
高筱红:病毒性心肌炎诊断十分困难,临床很难做出相应的诊断,但现在医疗环境恶略,迫使医生作出许多疑似诊断,往往证据不足。
2006/9/24 0:13:26
黄权淙:我有一个病人,病程两年,以后每遇感冒就出现轻度胸闷,乳酸脱氢酶,LDH同工酶及肌酸磷酸激酶(CPK)均轻度增高,其它正常。是否是慢性心肌炎活动期,有否较佳治疗方案?
2006/5/24 21:19:31
宋长曌:感觉一般

2006/4/23 8:37:04
jinguanghao:目前对心肌炎误诊,误治率最高,特别是盲诊,大约诊,忽悠诊比较泛滥,治疗更是五花八门.
2006/2/22 19:24:12
杨浩:无太多新义,但目前亦无更好诊断,治疗方法.
2006/1/10 22:44:03
李晓俊:同意刘云说得.
2005/12/30 16:07:13
王维:一般水平
2005/12/8 21:35:09
李步峰:很详细,目前也没有更好的治疗方法。
2005/11/29 19:52:01
申金娥:能提供一写好的治疗方法更好
2005/11/28 12:22:34
王剑:比较经典.我有两问:生脉?参麦?多处数字应该有百分号
2005/11/22 20:26:32
龚辉:内容过于陈旧,6年前的诊断标准仍在使用。适当放宽诊断标准对病人的休息恢复有利,但需和病人讲清道理,取得谅解和配合。总体原则应该是如何有利于病人真正恢复。


2005/11/21 11:01:32
心事重重:非常经典

2005/11/17 22:27:19
姚成俊:目前诊断标准已统一,但药物治疗较乱,临床疗效缺少统一判断标准,能提供就更好啦
2005/11/17 21:43:22
孙金德:在治疗方面似乎简单了点
2005/11/16 19:30:04
刘云:很详细,值得一读
2005/11/15 20:44:29
jinguanghao:值得一读,从新复习一下,也好
客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏