心肌损伤标记物在急性胸痛中的应用价值

   急性胸痛约占急诊内科病人的 5-20%,至少有30种常见疾病,病情复杂多样,有些胸痛病情来势凶险,短时间内危及生命。胸痛往往呈间断发作,一些患者就诊时胸痛的症状已经缓解,胸痛的程度与疾病的严重程度不一定平行,一些严重疾病疼痛可能很轻,胸痛的误诊是医疗纠纷的重要原因,所以胸痛的及时和正确诊断很重要。
   引起胸痛的急危重症包括:急性心肌梗死(AMI)、主动脉夹层、肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸、食道撕裂。最常见的是前三种原因。
   胸痛的诊断中病史、既往史、体格检查很重要,心电图、胸片、超声心电图及CT和核磁共振检查,可以提供有用的影像学信息,而心肌损伤标记物则是胸痛诊断中最常用的生化指标。
   心肌细胞损伤后,膜的完整性和通透性改变,使细胞内的大分子物质逸出,最后能在血循环中被检测到,这些大分子物质被称为心肌损伤标记物。理想的心肌损伤标记物应具备以下条件:(1)应有高度的心肌专一性,即只存在于心肌细胞,而不存在于非心肌组织;(2)在心肌损伤后应很快释放到血循环;(3)血中的心肌损伤标记物浓度与心肌损伤程度呈比例;(4)心肌损伤标记物的诊断窗口期应足够长;(5)检测方法应简便,快速,费用合理。目前临床普遍应用的心肌损伤标记物为肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb) 及肌钙蛋白I(cTnI)。
   肌酸激酶(CK)主要分布于胞桨和线粒体,体内含量依次为骨骼肌、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝等,CK-MB是CK的同工酶,约占心肌细胞内肌酸激酶(CK)的40%。AMI时,3–6 h升高,12–24h达高峰,3天基本恢复正常。在肌肉疾病及手术时,CK-MB 也可升高,但CK-MB/CK 比值常小于6%,可与心肌损伤鉴别,并可排除AMI 诊断。Mb是横纹肌组织特有的色素蛋白,主要存在于心肌和骨骼肌中,能与氧可逆性结合,在肌细胞内有储存和运氧的能力。分子量小,当细胞发生损伤时,最早进入血液中。AMI发病后30 min ~ 2 h 即可升高,5 ~ 12 h 达高峰,18 ~ 30 h 恢复正常,是AMI 诊断的早期最灵敏指标,若Mb 阴性,则基本可以排除心肌梗死。 Mb可用于再梗死的诊断,若Mb 峰期持续时间>4 天或下降过程中再度升高,结合临床,应考虑为梗死延展或者再梗死。因Mb存在于骨骼肌中,由肾脏排泄清除,在严重肾功能不全或肌肉损伤的时也可升高,故单独应用其诊断AMI 有局限性。肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的一种调节蛋白,是骨骼肌和心肌的结构蛋白,由3个亚基肌钙蛋白I、肌钙蛋白T和肌钙蛋白C组成的复合体。 TnI是抑制性亚单位,可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合,阻止肌肉收缩。TnI有三种亚型:分子量为24kD的心肌亚型(cTnI)、20kD的快骨骼肌和慢骨骼肌肌钙蛋白I(sTnI)。在出生9个月后,新生儿心肌中仅存cTnI,且无任何亚型。在个体发生的全过程中,无论骨骼肌受到任何病理刺激,均不表达sTnI, 所以cTnI具有高度的心肌特异性。cTnI大部分以CTnI-CTnC复合物形式存在于心房肌和心室肌细胞的胞质中,3%的CTnI游离于心肌细胞的胞质内。在心肌细胞膜完整状态下,cTnI不能透过细胞膜入血循环,当心肌损伤时释放入血,心肌肌钙蛋白I(cTnI)可检出微小心肌损害,AMI时,cTnI 4–8h升高,12–24 h达高峰,持续5–10天,是心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一。
   2012年(ESC)/(ACC)/(AHA)/(WHF)发布“第三版心肌梗死统一定义”,推荐AMI的诊断必须包括cTnI的升高,中华医学会心血管病分会也建议将cTnI作为拟诊断急性冠脉综合症(ACS)患者进行风险分层和诊断心肌梗死的优选标记物。心肌梗死的新定义使肌钙蛋白成为ACS诊断的核心和首选。这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能。
   心肌梗死的定义要求一定要存在与心肌缺血相关的心肌坏死证据。但在临床中有越来越多的非缺血性原因引起cTnI升高,如手术、消融、起搏器引起心脏创伤,急性或慢性充血性心力衰竭,心肌炎、心肌扩张性疾病,心内膜炎、心包炎等炎症性疾病,主动脉夹层,主动脉瓣膜疾病、肥厚型心肌病,快速或缓慢性心律失常或心脏传导阻滞,心尖球形综合征,急性卒中或蛛网膜下腔出血,肺栓塞、严重肺动脉高压,肾功能衰竭,横纹肌溶解伴心肌损伤,浸润性疾病:如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病,药物毒性或毒素(阿霉素、5-氟尿嘧啶),,呼吸衰竭或脓毒症、消化道出血等危重患者,烧伤>30%体表面积者,甲状腺功能减退症等。所以说cTnI 应被称为“心肌损伤的标记物”,而不仅仅是“AMI的标记物”。引起上述cTnI升高的原因除心肌细胞坏死外,还可能与心肌细胞正常代谢、细胞凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞壁渗透性增加 、膜性水泡的形成和释放等有关。
   动态检测有助于将AMI缺血引起的急性cTnI升高与其他原因进行鉴别:各指南均建议患者初诊及3-6h时分别取血检测其cTnI水平,结合cTn水平上升和/或下降>20%,即可诊断急性心肌损伤。特别应注意,主动脉夹层及肺栓塞均可出现cTnI水平升高,动态观察cTnI水平变化及结合其他临床资料对鉴别诊断很重要。
   CK—MB是传统的指标,效价比高,肌肉损伤时特异性差,对微小损伤敏感性差,可作为cTnI缺如时的替代;Mb具有高敏感性,有利于早期诊断及除外 AMI (结合其他指标),很快恢复正常,肌肉损伤时特异性极差,肾功能对检测结果有影响;cTnI是目前常用的灵敏性和特异性均好的指标,可用于危险分层及预后判定。
    2014/12/8 14:35:38     访问数:922
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2014/12/10 8:34:26
李汉东:对心肌损伤坏死标记物增高与急性胸痛鉴别诊断有帮助。
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