一种新的单纯舒张功能障碍心力衰竭的生物标记物

   射血分数正常的心力衰竭(HFpEF)在患病率和发病率上持续升高,但目前仍缺乏获批准的治疗方式或特定的生物标志物进行诊断。越来越多的证据表明,增加氧化应激和减轻一氧化氮的生物利用度可以损伤心肌静息和升高舒张期肌丝的张力,从而导致心肌舒张松弛受损。最近,我们报道了心肌损伤修复与一氧化氮合酶(NOS)的解偶联所导致心肌肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)的氧化修饰有关,后者诱导慢肌丝横桥动力,并导致心脏舒张功能障碍。因此,我们研究血浆中改良cMyBP-C是否能成为心脏舒张功能障碍的生物标记物。在氧化应激的环境下,分离出的心肌细胞中cMyBP-C表达升高。通过建立单纯舒张功能障碍的成熟小鼠模型,与假手术组的C57小鼠对比,轻度高血压合并醋酸去氧皮质酮(DOCA)-盐小鼠的循环cMyBP-C水平升高。心脏舒张功能障碍导致其蛋白质全长,蛋白质片段和蛋白S-谷胱甘肽化水平升高。此外,我们比较了舒张功能正常或障碍的HFpEF患者中血浆cMyBP-C水平。与健康对照组相比,16名HFpEF患者的血浆总cMyBP-C(4.02±1.4倍,P=0.048),cMyBP-C片段(2.88±0.64倍,P=0.019)升高,S-谷胱甘肽化cMyBP-C(2.31±0.47-倍,P=0.015)均明显升高。总之,舒张功能障碍的动物模型和HFpEF的患者均显示血浆cMyBP-C,cMyBP-C片段和修饰cMyBP-C较对照组升高,表明修饰cMyBP-C可能成为一种新的HFpEF生物标记物。
    2014/10/9 14:25:44     访问数:802
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