治本、治标?——变异型心绞痛

病例1
   男性,51岁,以发作性胸痛史一周于1999-07-05入院。患者胸痛常于凌晨5Am发作,持续3-5分钟,伴胸闷、出汗等症状,发作严重时伴有短暂意识丧失(晕厥)。1999-07-07-05:35,胸痛再次发作(非严重发作),监护心电图胸部导联显示R波幅升高,ST段抬高,伴有频发室性早搏及短阵室性心动过速,胸痛持续5分钟左右,随胸痛缓解心电图也恢复正常(见图1)。 
   初步诊断:冠心病 变异型心绞痛 发作性心律失常——频发室早,短阵室速。
   冠状动脉造影显示:左冠状动脉前降支近段有90%的局限性狭窄病变。
 

   图1. 1999-07-07-05:35,胸痛发作监护心电图胸部导联(附图1-A、B)显示:QRS波群中的R波幅升高,ST段抬高,有频发室性早搏及短阵室速。
   07-07-08:37(胸痛发作后3小时)监护心电图(附图1-C)示:窦性心律,T波倒置。
   07-07-18:04(胸痛发作后13小时)监护心电图(附图1-D)示心电图基本恢复正常。
讨论:
   (1)该患者心绞痛常于凌晨发作,符合变异型心绞痛时间节律性(即周期性)发作的特点。凌晨易发作的原因,尚有不同的解释,一般认为,较大的冠状动脉受交感神经支配,有α和β2两种受体,当交感神经兴奋时,前者引起冠脉收缩,后者引起冠脉舒张。凌晨时α受体占优势易引起冠脉收缩,午后β受体占优势则引起冠脉舒张,同时,纤维蛋白浓度高峰也出现在凌晨,因此变异型心绞痛易在凌晨发作;也有谓凌晨患者在休息状态(睡眠)中,机体代谢率低,H+浓度也低,而Ca2+浓度则较高,所以冠脉张力较高,易发生痉挛。
   (2)心绞痛发作时,心电监护导联记录到QRS波群中的R波升高,ST段抬高(附图1-A),应诊断为ST段抬高的急性冠脉综合征。当心绞痛缓解后ST段恢复正常,且QRS波群未出现病理性Q波(附图1-C、D),可排除急性心肌梗死早期心电图(初始超急损伤期)的改变,而符合变异型心绞痛的心电图改变。
   (3)心绞痛发作时,在心电图出现ST段抬高之同时,出现频发室性早搏和短阵室性心动过速(附图1-B),随心绞痛缓解,ST段恢复正常,室性心律失常也消失,故考虑该类心律失常的发生可能与心肌缺血损伤有关,即所谓“缺血性心律失常”,其发生多与心肌缺血时心电不稳定及复极不一致易造成折返活动有关。患者曾有心绞痛严重发作时“晕厥”的病史,推测其“晕厥”的原因可能为严重的冠脉痉挛导致严重的“缺血性”或“再灌注性”心律失常(室性心动过速或心室颤动)所致。
   (4)冠脉造影显示左冠脉前降支近段有90%局限性狭窄,该狭窄部位可能是引起冠脉痉挛导致变异型心绞痛的病理基础,如果确认狭窄和痉挛的关系存在,在该狭窄部位植入冠脉支架将会有效防治因痉挛而引起的心绞痛发作。
   治疗建议:冠心病规范治疗+钙拮抗剂+LAD狭窄处植入冠脉支架。
病例2
   男,42岁,以“发作性胸痛史10余天,再发性胸痛30分钟”为主诉于2007-05-05-01:40急诊入院。患者于10天前(2007-04-24)08:00-09:00上班途中,突感胸痛,剧烈难忍,呈阵发性,每阵持续20-30分钟(共发作3阵),均经休息缓解。一天前(2007-05-04-21:00)胸痛又发作,仍持续20-30分钟,性质同前。既往高血压病史10余年(血压最高达180/120mmHg,平素维持于150~160/100~120mmHg),间断应用“洛汀新”和“拜心同”等药物。2006-08-09曾因活动后胸闷疑“冠心病”而行冠脉造影,未发现冠脉狭窄性病变。无糖尿病史,不吸烟,有饮酒史20余年。
   05-05-01:40入急诊科仍胸痛,心电图(附图2-A)示:V1-V6导联ST段抬高,T波直立高耸。30分钟后突然晕厥(晕倒在地),意识丧失,即刻行心脏按压,人工呼吸,01:50心电图(附图2-B)示心室颤动,非同步360J电除颤2次,心电图示窦性心律,心跳呼吸恢复,患者转清醒。02:00心电图(附图2-C)示V1-V6导联ST段降至等电位线,但T波仍直立高耸。据此考虑患者为变异型心绞痛发作并发心室颤动可能性大,因此未行溶栓治疗,应用消心痛、合心爽、阿斯匹林及调酯药物等,同时给予低分子肝素钙5000u皮下注射,2次/d。02:35-08:15动态观察心电图变化(附图2-D、E、F)示V1-V2导联R波幅变小,V3呈QS型,V2-V6导联T波呈冠状T样倒置。血清酶学检查:AST:171u/L,CK:326u/L,CKMB:91u/L;GLu:6.7mmol/L,TG:3.38mmol/L,CHOL:3.31mmol/L,HDL:0.94mmol/L;肝、肾功能及电解质均无异常。根据心电图演变情况及血清酶学变化等,初步诊断为:高血压病(极高危),冠状动脉粥样硬化性心脏病(急性前间壁Q波型心肌梗死)并原发性心室颤动(心脏骤停,复苏成功),高脂血症。
   05-08-08:00(即发病3天后)心电图(附图2-G)示急性前间壁Q波型心肌梗死演变图型。2007-05-28(即发病后23天)冠脉及左心室造影未发现异常病变,同期查超声心电图:室间隔增厚至14mm,左室后壁11mm,LVEF为64%,余未见异常。2007-07-05植入单腔ICD);2007-07-20-15:00随访心电图(附图2-H)示V1-V3导联“QS”波型消失,R波(或r波)再现,各导联ST-T恢复正常(属正常心电图)。2008-11-10-17:31随访心电图(附图2-I)各导联QRS波群及ST-T均无异常,属正常心电图。 
 

   2007-07-20-15:00随访心电图(附图2-H)示V1-V3导联“QS”波型消失,R波(或r波)再现,各导联ST-T恢复正常,属正常心电图。

   同一患者,2008-11-10随访时描记心电图(附图2-I)显示各导联QRS波群及ST-T均未见异常,属正常心电图。
讨论:
   1. 根据患者起病后不同时期所记录到心电图QRS波群和ST-T动态演变的情况,结合血清酶学升高的改变,该患者符合AQMI的诊断。但两次冠脉造影均未发现冠脉异常病变,应属于冠脉正常的AQMI,其始动原因可能为冠脉痉挛。冠脉痉挛可能导致AMI的机制是:冠脉痉挛使局部血液淤滞造成血管内皮损伤,内皮损伤的血管内膜易使血小板粘附其上,此易导致血小板进一步聚集,聚集的血小板粘液变性而释放出血栓素A2,血管紧张素及儿茶酚胺等血管活性物质,这些物质又进一步损害血管内皮,促进血管痉挛和血小板聚集,引起恶性循环。同时,血管内皮通透性升高,促进血浆蛋白及脂蛋白滤过,又进一步促进动脉粥样斑块和血栓形成,堵塞冠脉血管,从而发生AMI。本患者冠脉造影未见血栓形成,发病后也未采用溶栓疗法,不排除血栓自溶的可能性。
   2. 患者心绞痛发作时,心电图(附图2-A)示胸前各导联ST段抬高,T波直立高耸,当心绞痛缓解,心电图(附图2-C、D)示ST-T恢复正常,符合由冠脉痉挛引起的变异型心绞痛发作特点。患者在晕厥时心电图(附图2-B)记录到心室颤动的波型,当转复窦性心律后,原V1-V6导联抬高的ST段降至等电位线,提示随着冠脉痉挛的消退,其导致的透壁性心肌缺血损伤也减轻,其前所出现的心室颤动不排除再灌注心律失常的可能。据文献报道,冠脉血管闭塞期(心电图ST段抬高期)与再灌注期(心电图ST段降至正常期)心律失常的发生率分别为87.2%与42.8%,而且没有冠状动脉病变较有冠状动脉病变的患者发生心室颤动的可能性更大。患者此次室颤为院内发作,经积极复苏治疗预后较好。但患者仍未猝死高危患者,为防猝死再次发生,植入ICD治疗。目前其疗效和价值仍有争议,焦点在于冠脉痉挛是否为可逆性病因。该患者冠脉造影未见明显狭窄病变,药物治疗是否能完全终止冠脉痉挛发作并不明了,因此采取了权宜之计(亡羊补牢?)——植入ICD防猝死。
   3. 2007-07-20随访心电图(附图2-H)示V1-V3“QS”波型消失,“R”或“r”再现,心电图基本正常。2008-11-10随访心电图(附图2-I)也无异常,表示前间隔部位心肌供血得到改善,该部位坏死或瘢痕心肌可能被新生心肌所取代,但另一种可能尚难排除,即变异型心绞痛发作时,闭塞性冠状动脉痉挛主要使室间隔左室面的心肌缺血损伤,导致室间隔左向右除极的初始向量丧失,此期在右侧胸导联V1-V3部位可记录到“r”或“R”波缺失的“QS”型QRS波群;当该部位(室间隔左室面)心肌缺血损伤改善后,初始的室间隔左向右除极向量恢复,在V1-V3导联部位即可出现“r”“R”波,此种解释是否合理尚待进一步研 究。
   治疗建议:维持血压正常水平+冠心病规范治疗+钙拮抗剂。定期ICD随访。
病例3 
   男,48岁。以发作性胸痛史5个月于1997-08-20首次入院。胸痛常于3-9Am发作(多集中在7-8Am),每次发作持续3-10分钟,每周可发作2-3次。1997-08-26-7:50胸痛发作时伴有黑曚现象,即刻描记心电图(附图3-A,B)显示:II、III及aVF导联ST段抬高,T波直立,伴有I度、II度和高度房室传导阻滞(R-R间隔长达3秒以上)。胸痛持续10分钟缓解,心电图(附图3-C)也基本恢复正常。30分钟后(08:30)胸痛再次发作,即刻描记心电图(附图3-D)仍显示II、III及aVF导联ST段抬高,T波直立(但未出现房室传导阻滞现象)。10分钟后随胸痛缓解,心电图又恢复正常。
   1998-05-08因类似的胸痛又发作第2次住院,冠状动脉造影检查:左、右冠状动脉均未发现狭窄性病变。1998-05-26-09:02胸痛又发作,持续5-6分钟,伴面色苍白、大汗淋漓,心率36次/分,血压45/20mmHg,心电图(附图3-E)显示II、III及aVF导联ST段抬高,T波直立伴有I度和II度II型房室传导阻滞,经静脉注射阿托品、静脉点滴多巴胺和硝酸甘油,病情逐渐改善,心电图(附图3-F)也逐步恢复正常。
   初步诊断:冠心病 变异型心绞痛 心律失常——发作性I度、II度及高度房室传导阻滞。


   1997-08-26-7:50胸痛发作时伴有黑曚现象,心电图(附图3-A,B)显示:II、III、 aVF及V1导联ST段抬高,T波直立;I、aVL、V4及V5导联ST段压低,伴有I度、II度及高度房室传导阻滞。

1997-08-26-08:00胸痛消失后描记心电图(附图3-C)显示:心电图基本恢复正常。

   1997-08-26-08:30胸痛再次发作描记心电图(附图3-D)显示:II、III、及aVF导联ST段再度抬高,T波再度直立;I、aVL、V3及V5导联ST段再度压低,T波再度倒置。

   1998-05-26-09:02胸痛又发作,持续5-6分钟,伴面色苍白、大汗淋漓、躁动不安,心率36次/分,血压45/20mmHg,当时描记心电图(附图3-E)显示II、III、aVF及V1导联ST段抬高,T波直立;I、aVL及V4-V6导联ST段不同程度压低,T波不同程度倒置伴I度和II度II型房室传导阻滞。

   同一患者,经静脉注射阿托品、静滴多巴胺和硝酸甘油,病情逐渐改善,1998-05-26-09:06胸痛消失后描记心电图(附图3-F)显示:心电图基本恢复正常。
讨论:
   1. 根据该患者发作胸痛时心电图动态改变及冠脉造影结构,考虑患者是在冠脉正常的基础上发生冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。我院30例变异型心绞痛冠脉造影资料显示,9例(占30%)冠脉正常,此与陈记林及吴航等报道的变异型心绞痛患者冠脉造影正常的患者分别占26.3%与32.4%相近似,但与国外资料(造影完全正常的冠脉占变异型心绞痛8%~24%)相比,国内比例较高。近期有研究资料表明,冠脉造影显示冠脉正常不意味着冠脉全无病变,低于25%的冠脉狭窄病变可因投照角度而不被发现,内膜损伤和新发生的粥样病变造影也常不能显示。因此,加强这一方面的研究,将有助于阐明变异型心绞痛患者冠脉痉挛的发病基础。
   2. 患者1997-08-26-7:50心绞痛发作时心电图(附图3-A、B)记录到II、III及aVF导联ST段抬高,T波高尖直立,可推断是右冠状动脉痉挛的心电图表现。本患者在3次反映右冠脉痉挛的心绞痛发作中,心电图记录到窦性心律(P波频率波动在55~75次/分)同时不同程度的出现I度、II度和高度房室传导阻滞,说明右冠脉痉挛影响到房室结功能。由于右冠脉有2支重要的分支,即来自右冠脉上段(开口)的窦房结动脉和来自右冠脉下段(开口)的房室结动脉,此2支动脉分别支配窦房结(约占60~70%)和房室结(约占91~92%)的血液供应。因此,当右冠脉痉挛时,因痉挛部位高低的不同,会不同程度影响窦房结和房室结的血液供应,造成相应不同程度的窦房结和房室结功能障碍。因此,由右冠脉痉挛引起的变异型心绞痛发作所造成的过缓性心律失常的危险性应引起高度重视。必要时安装人工起搏器以防治严重过缓性心律失常所导致猝死的可能性。此例患者是否起搏器植入争议较大,加之患者及家属治疗并不积极,未行起搏器治疗。
   诊疗建议:① 应用硝酸制剂;② 选用不影响房室传导功能的钙拮抗剂;③ 可用保护血管内皮和抗血小板药物;④ 必要时安装人工起搏器。
   反思:目前变异型心绞痛的治疗仍以药物治疗(特别是钙离子拮抗剂)为基石,合并冠脉狭窄时建议同时介入治疗。而对于合并恶性心律失常的患者在是否选择ICD或起搏器治疗上仍存在争议,人们认为ICD或起搏器治疗并非根本性的治疗,也就是说它治标不治本。然而,作为猝死二级预防手段,它确实挽救了很多患者的生命。

    2014/9/17 15:34:24     访问数:1428
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2014/9/21 20:11:19
张永华:很好,学习了。
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