窄QRS波群心动过速

作者:许原[1] 
单位:北京大学人民医院[1]
预激综合征合并心房颤动
  患者男,48岁。2000年11月27日入院。主诉:发作性心悸、胸闷5年,加重1年。患者5年前无明显诱因出现发作性心悸伴胸闷、乏力,持续约1~3min,休息后可自行缓解。无胸骨后疼痛,无憋气、头晕、恶心、呕吐等症状,未予治疗。此后,无明显诱因间断出现发作性心悸伴胸闷、乏力,持续时间、症状及缓解方式同前。近1年,患者心悸、胸闷气短症状较前出现频繁,仍可自行缓解,症状缓解后有恶心呕吐、黑蒙症状。心电图未见窦性P波,QRS波群宽大畸形且RR间期不等,升支有顿挫,电轴左偏,Ⅱ导联偶见一窄QRS波群,其主波方向与宽QRS波群相反,V1导联呈R型,心电图诊断:预激综合征伴心房颤动?(图1)。门诊心电图示:PR间期0.10~0.12s,QRS波群0.11s,V4、V5导联QRS波群前似有δ波,V1导联呈rS型;心电图诊断:预激综合征?(图2)。门诊以预激综合征收入院。

图1 窦性心律12导联心电图

图2 患者心悸时记录的心电图
   查体:T 36.3℃,P 78次/分,R 20次/分,BP 110/70mmHg。发育正常,营养中等,神志清楚,查体合作。双肺呼吸音清,心率78次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音,周围血管征阴性,腹部检查(-)。入院诊断:预激综合征、心房颤动。
   入院后超声心动图检查:右房饱满,余各房室内径、室壁厚度、各室壁运动、各瓣膜结构及启闭均未见明显异常,可见少量主动脉瓣返流、轻度三尖瓣返流。
   为明确预激诊断、证实存在房室折返性心动过速以及对旁路进行体表心电图定位行食管心房调搏,先给予频率80次/分的S1S1刺激并同时记录12导联心电图(图3),图中可见每个刺激信号后的QRS波群明显增宽,与窦性心律心电图比较,所有导联PR间期明显缩短(有些导联P’不清楚,可以从刺激信号到QRS波群的时限判断PR间期),QRS波群的形态和极向也出现明显改变:V1导联从rS型变为R型;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群从直立或双向均变为负向波;ST段和T波均随之发生相应变化,上述心电图改变完全符合预激综合征心电图特点。随后应用S1S2刺激诱发心动过速,当S1S2联律间期450/230ms时,旁路进入有效不应期激动经房室结下传、旁路逆传诱发房室折返性心动过速(图4)。择期进行心内电生理检查及标测,证实旁路位于左后侧壁,经射频消融术治疗成功。术后再次经食管起搏心房,心电图完全恢复正常(图5)。出院诊断:预激综合征,心房颤动,房室折返性心动过速。

图3 食管心房调搏时记录的12导联心电图

图4 S1S2刺激诱发及自动终止心动过速

图5 射频消融术后食管心房调搏12导联心电图 
经验与反思
1  预激综合征房室传导的特点与心电图改变
   预激综合征是房室之间存在异常传导通路,该通路绕过房室结表现为非递减性前向传导,因此使一部分心室激动早于正常的房室传导并导致心电图出现特异性改变。
   (1)预激综合征心电图特点:典型预激心电图有5个特点,常被称为预激心电图五联征:①PR间期缩短<0.12s;②QRS波群时限延长>0.11s;③QRS波群前有δ波;④PJ间期<0.27s;⑤继发性ST-T改变。
   (2)预激综合征合并房颤的心电图特点:①具有房颤时的心电图特点:即P波消失,代之以f波,RR间期绝对不齐;②某些导联可见δ波:有时因心室率过快,δ波较难辨认时,可通过QRS波群起始部的顿挫判断;③心室率快:心室率多在180bpm以上;④QRS波群时限与形态的多样性:不同形态的宽大畸形的QRS波群与正常形态的QRS波群相互交错出现。
   (3)房室旁路的传导特点:预激综合征的传导通路又称为房室旁路,表现为快速、非递减性传导,与正常的希普系组织及心房肌、心室肌相同。在旁路兴奋期逐渐缩短刺激的联律间期,旁路的传导速度恒定。而房室结正好相反,呈递减性传导,传导时间与刺激经房室结扩布的周期长度成反比。房室旁路的心室传导是从房室旁路的心室端以肌纤维-肌纤维传导方式扩散,其慢于正常经希普系统传导的时限,因此,经旁路传导引起除极的心室肌越多δ波越明显,QRS波群的时限也越宽;反之,δ波不明显,QRS波群时限也无明显增宽。引起心室预激的程度取决于多种因素,包括:①房室旁路的前向传导时间;②旁路的前向传导时间与房室旁路及房室结不应期之间的关系;③旁路的心房插入点;④心房激动的起源点;⑤房内传导时间和心房不应期等。因此,当窦性心律伴交感神经张力增高,房室结传导时间缩短时,δ波不明显。而左侧旁路因距窦房结的房内距离远,窦性激动经房内传导时间与经房室结下传时间近似时,δ波也不明显,甚至看不到δ波。据大系列研究报道有7%~8%的患者房室旁路出现递减性前向或逆向传导。
   (4)与间歇性预激的鉴别诊断:由于多种原因可引起心电图预激波变小或“消失”,应该注意与间歇性预激相鉴别。①间歇性预激心电图特点:当窦性心率没有改变或改变很小时,连续记录的心电图中δ波突然消失,QRS波群形态与时限恢复正常。②鉴别方法:由于房室结受自主神经系统的影响大,因此刺激迷走神经可使房室结传导减慢,如果不是间歇性预激,随房室结传导减慢,预激成分增加;出现间歇性预激的因素是旁路的不应期较长,因此,刺激迷走神经不会出现上述改变。应用食管心房调搏的方法进行鉴别诊断。
   (5)与心房颤动伴差异性传导的鉴别诊断:①宽QRS波群与前一个联律间期的关系:房颤伴差传常与出现宽QRS波群之前的RR间期长度相关,即长间期后束支不应期延长,如果其后跟随一个短RR间期时,因束支尚未脱离不应期而易出现差异性传导(Ashman现象)。预激伴房颤时QRS波群宽度不受长RR间期的影响,而与短RR间期相关,即RR间期越短,QRS波群越宽。②宽QRS波群形态:因右束支不应期明显长于左束支,房颤伴差传时右束支阻滞的图形更常见。预激伴房颤的宽QRS波群形态则只于旁路位置即左或右侧相关,左侧旁路除V1导联出现类右束支阻滞图形外,还有其他相应的心电图改变;而右侧旁路则出现类左束支阻滞图形的心电图改变。③与基础心脏病的关系:健康人群房颤的发生率低(0.5%~2%),严重心脏病患者房颤的发生率明显高于健康人(40%),预激综合征右侧旁路45%的患者伴有器质性心脏病,而左侧旁路患者很少伴有器质性心脏病。如患者有器质性心脏病心功能不全合并房颤,宽QRS波群呈右束支阻滞时,结合上述鉴别要点,应倾向于房颤伴差传。如既往患者没有器质性心脏病且宽QRS波群呈右束支阻滞,更倾向于预激伴房颤。因此,结合患者病史综合分析房颤合并宽QRS波群心电图,对鉴别诊断有一定帮助。
2  拓宽食管心房调搏对预激综合征的辅助诊断作用
   食管心房调搏是经食管起搏左房的一种无创性电生理检查,设备简单易于在基层医院使用。以往食管心房调搏对预激综合征患者的检查仅限于诱发或终止心动过速、测定旁路不应期。其远远没有做到充分利用食管心房调搏对预激综合征的辅助检查与诊断作用,应用S1S1程序刺激,使窦性心律时体表心电图δ波不明显,甚至不能诊断为预激综合征的不完全显性预激变成δ波清楚的完全显性预激。
   (1)原理:房室旁路没有递减性传导,随起搏频率增快,旁路传导性不发生改变;房室结有递减性传导,起搏频率增快后,房室结传导延缓,当其达到一定程度后,旁路提前除极心室的成分增加,δ波增大,QRS波群增宽。
   (2)方法:用高于窦性心律的相同频率的S1S1刺激连续起搏心房,同时记录12导联起搏心电图。①左侧旁路的优势:食管心房调搏电极的部位临近左房后壁,此处发放起搏脉冲首先使左房除极,预激伴左侧旁路时,旁路与起搏点的距离比房室结近,加之旁路的传导速度快、没有递减性传导的优势,使起搏冲动率先通过旁路除极心室肌,自然预激成分明显增大,甚至成为完全性显性预激。本例患者窦性心律时,预激波不明显,左胸导联PR间期缩短,似有δ波,V1导联几乎看不到δ波,心电图诊断有一定困难。房颤时出现QRS波群宽大畸形且RR间期不等的心电图改变,其与窦律时的QRS波群形态、时限差别极大,为证实旁路的存在,并且给其进行初步定位,行食管心房调搏刺激左房。图3为食管心房调搏时记录的12导联起搏心电图,与房颤心电图比较QRS波群形态几乎完全相同,提示该患者左侧旁路,因房室结前传功能较好,窦律时大部分室上性激动经房室结下传心室,心电图预激成分较小;此外,通过房颤心电图最短RR间期时限(270ms)估测旁路不应期<270ms。②右侧旁路预激成分偏小时应注意逐渐提高起搏频率至房室结出现文氏传导(起搏频率约150ppm左右)或2:1传导(起搏频率约170ppm左右),预激成分才能明显增大。
3  预激合并房颤发生机制的研究
   如前所述,健康人群房颤的发生率仅为0.5%~2%,而有房室旁路患者房颤的发生率明显高于正常人达11%~39%,目前有多种学说和依据提示房室旁路与房颤的发生有明显的相关性,但发生机制目前尚不完全清楚。
   (1)反折与微折返假说:激动传导的反折(reflection)是指激动沿一条线性通路(如浦氏纤维)传导,而激动能够再沿原传导通道返回的情况,文献中常把其单列为一种特殊形成的折返。激动传导时,一条纤维存在重度抑制区,传导在该纤维的重度抑制区区受阻,形成单向阻滞,而在另一条心肌纤维存在中度抑制区,使激动可以缓慢地传导通过抑制区,继续前传的激动波锋有可能从重度抑制区的远侧扩散到另一条心肌纤维而返回。反折性折返实际属于功能决定性折返的一种,只是其环行运动发生在很邻近的组织,或两条紧邻的心肌纤维间,容易误认为一条通道又传出又传回形成激动的反折。反折性折返多见于心室内的浦氏纤维中,或是梗塞区周围的心肌组织(图6)。

图6 反折示意图 
   2008年Jonas等在美国心律杂志(2008 Heart Rhythm Society)发表了一篇文章:应用计算机建立模型为心房冲动进入旁路引起反折和/或微折返是触发房颤假説提供实验依据,同时对预激患者发生房颤的高危因素进行分析。试验入选534例经过射频消融术成功根治的预激综合征患者,其中显性预激伴房颤74例,隐匿性预激伴房颤26例。实验发现,反复的心房刺激引起房室传导进行性延迟,使心房有充分的时间复极,当刺激的反折激动进入心房并经波锋—波尾的交互作用后产生新的心房刺激引发房颤(图7)。对入选患者病史、临床检查、旁路位置等因素分析发现:①房颤史与旁路位置之间无相关性;②预激合并房颤主要发生在老年男性及心房扩大的患者;③与房颤发生相关的、决定性的因素是旁路从心房到心室的传导能力而不是不应期的长度;④在旁路解剖结构适宜时,旁路电生理的性质似乎是进入心房的冲动引起反折和/或微折返的先决条件;⑤计算机模拟证实,对于显性和隐匿性预激患者而言,冲动传到心房引发房颤反折和微折返都是可能存在的重要机制。对于没有旁路的患者相似的机制也可触发房颤。

图7 旁路反折示意图,图A为旁路反折示意图;图B计算机模拟试验时的线型模拟图,图中A点为旁路心房插入端,V点为心室插入端,中间点为旁路,3点分别记录局部电位图,在A点给予刺激后(A1)冲动经中间点传至V点,A2刺激后冲动下传时在中间点的电位图中出现新的电信号,其逆传回到A点触发房颤
   (2)波锋碰撞学说:波锋碰撞(wavefront colliaion)是指在心肌内,有时同时存在两个或多个激动波,当一个激动波的波锋侵入另一个激动波的波锋时,即发生波锋碰撞。1983年Winfree通过计算机模拟、1993年Pertsove通过离体动物试验先后发现,两个传导中的波锋发生碰撞时,可产生波锋的碎裂并形成折返激动。同期,Kirchhof和Cox的研究表明,预激综合征合并心房颤动时,心房肌存在可激动间歇。此后,Ong于1997年通过心外膜标测,在人体观察到预激综合征并发心房颤动时,非预激波经旁道逆传进入心房,与心房内顺传的激动波发生碰撞,导致波锋的碎裂和扭转,并参与了心房颤动的维持。
   (3)心房肌电生理学:多数研究采用对比观察,得出截然不同的两种结论:①合并与不合并心房颤动的心房的电生理特性存在明显差别,合并心房颤动的预激综合征患者的心房易损性较高、有效不应期较短。②两组间心房电生理特性并无明显差别。
   (4)其他观点:①显性旁路并发房颤的发生率明显高于隐匿性旁路,可能与房室旁路前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关。②心房颤动的发生与存在折返性心动过速明显相关。可能是因为心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血及心房激动顺序异常而致心房易损性增加而引起房颤。电生理检查中曾观察到阵发性心动过速演变为心房颤动,多由房性早搏诱发。
4  激合并房颤的临床意义
   预激综合征患者发生阵发性房颤的几率为11%~40%,明显高于正常人群(0.5%~2%)。研究表明,多条旁路及单条旁路在心房插入点不明确的患者,房颤的发生率高达69%,仅单条旁路且心房插入点确定的患者,房颤发生率为23%。除了可能有致命的血流动力学不稳定的危险性外,预激伴房颤患者年猝死的发生率为0.15%~0.39%,以心脏骤停为首发症状则极少见。
   隐匿性房室旁路伴房室折返性心动过速
   患儿男,2.5岁。反复心动过速2年。患儿出生后因哭闹时口唇发绀,家长发现脉搏过快,曾到当地医院就诊,描记心电图示:室上性心动过速(图8)。以后1~2周发作1次,每次持续时间1~3小时不等。平素心电图正常,偶有房性早搏(图9)。多次请外院专家会诊诊断为:房性早搏,房性心动过速?因药物治疗效果不佳到1997年5月到我院就诊。入院诊断:心律失常,室上性心动过速。

图8 心动过速时12导联心电图

图9 折返性房早心电图
   查体:双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动点位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm,未触及震颤。叩诊心界不大,心率95次/分,偶有律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。肝、脾未触及。双下肢无水肿。其他检查(包括超声心动图)未见异常,择期进行心内电生理检查,证实体表心电图的房早为旁路逆传所致,并诱发房室折返性心动过速,电生理诊断:隐匿性旁路合并房室折返性心动过速,旁路位于左后壁。经射频消融术根治。术后随访5年无复发,心电图正常。
经验与反思
1  儿童预激综合征发病特点与治疗
   (1)儿童预激综合征发病特点:①儿童预激综合征合并房室折返性心动过速是小儿室上性心动过速最常见的类型,约占总发生率的60%;②1周岁内为心动过速发病高峰,常呈“无休止性”。其后旁路的发生率随年龄的增长而下降;③1周岁后心动过速的自然消失率约为60%~90%,大约1/3的患者在4~6岁的年龄段会再次发作;④典型显性预激多见于右侧房室旁路;左侧旁路多为不完全或隐匿性预激;⑤有5%的患儿合并Ebstein畸形,该发生率低于Ebstein畸形合并预激(10%)的发生率。Deal等发现4个月的新生儿伴有预激综合征时,20%伴有器质性心脏病。
   (2)儿童预激综合征的治疗原则:研究显示,不到12个月的婴儿存在心室预激或发生过反复性心动过速时,常发生心室预激自然消失或心动过速不再发生。Chen等10年的随访结果中20%~50%的儿童患者前向预激消失。此外,美国儿科电生理学会根据射频消融注册资料报告的严重并发症为2.9%,包括:房室阻滞、栓塞、心肌损伤、冠状动脉受累、X线照射作用等;由于儿童预激综合征有随发育自然消失的特点,以及较为严重的并发症,因而,针对儿童预激的射频消融术有比较严格的适应症。
   Ⅰ类适应症:①无休止性心动过速:EF值降低,<4岁且胺碘酮治疗无效或EF值降低,>4岁者。②阵发性心动过速:所有抗心律失常药物均无效;③预激综合征(WPW):有晕厥,电生理检查旁路不应期短,>4岁者。
   Ⅱ类适应症:①无休止性心动过速:EF值降低,<4岁或EF值正常,<4岁且胺碘酮治疗无效,或EF值正常,>4岁者;②阵发性心动过速:>4岁或<4岁,除胺碘酮外其他药物无效者;③预激综合征(WPW):有临床症状,>4岁者。
  Ⅲ类适应症:①<4岁的无休止性心动过速、非阵发性交界性心动过速及有症状的阵发性心动过速,EF正常,胺碘酮以外的其他抗心律失常药物有效者;②阵发性心动过速:耐受性良好,临床无症状者。
   根据上述适应症对本例患儿临床表现和药物治疗进行分析,本例患儿2.5岁(>4岁),自出生后半年发病,心动过速发生后症状较为明显(口唇发绀),且发作频繁,心电图证实为房室折返性心动过速,超声证实EF值正常,无其他心脏畸形;曾应用除胺碘酮以外的抗心律失常药物无效,应属于Ⅱ类适应症,可选择射频消融术也可应用胺碘酮治疗,因家长强烈要求根治心动过速而行射频消融术治疗。手术无并发症且随访多年无心动过速发作。
2  折返性房早对隐匿性预激临床诊断的重要性
   患儿心动过速早期诊断一直被疑诊为房性心动过速,除了心动过速心电图逆传P波不易确定外,另一个原因可能是对该患儿心电图中房性早搏的性质尚存疑虑。可应用以下方法分析怀疑折返性房早的心电图。
   (1)确定房早的性质:图9是患儿窦性心律合并房早的心电图,该心电图的房早发生有一定的规律:①房早发生于前一窦性周期PR间期延长(PR间期180ms,)之后;②房早与前一个窦性P波(PP-)的联律间期不等,但与QRS波群(RP-间期)的联律间期相等;③aVR导联(RP-间期120ms)与aVF导联(RP-间期90ms)的RP-间期不等。这些心电图特点提示该房早是经由旁路逆传心房所致,即所谓折返性房早。
   (2)分析房早发生的原因:按照折返发生的三要素:①患儿房室之间存在两条,一条为房室结另一条为旁路;②该旁路没有前传功能(窦性心律无δ波),先天存在单向阻滞(心房向心室侧传导阻滞);③只有另一条有前传功能的通道出现缓慢传导后,冲动才能沿着发生单向阻滞的通道逆传(PR间期延长达180ms),说明此时心房脱离不应期,可被逆传冲动所夺获。因此,图中房早只是规律地出现在PR间期延长到180ms的窦性周期之后,而PR间期短于180ms的间期后没有房早,说明当具备折返的前两个条件后,缓慢传导是引发折返的重要因素,缺乏这一环节,折返波峰前的可激动间隙就不能形成,当然也不可能发生折返。
   (3)折返性房早对诊断心动过速的重要意义:用一元化的观点分析,确定房早的性质与发生原因等于确定了心动过速的性质,因此,该患儿的心动过速被诊断为房室折返性心动过速,后经心内电生理和射频消融术证实诊断正确。
3  隐匿性预激合并房室折返性心动过速时,旁路定位诊断的方法
   (1)传统定位方法:以往用体表心电图逆传P-波的极向对隐匿性旁路进行定位,但因逆传P-波振幅过低,又常与ST段或T波重叠使逆传P-波的极向受到干扰,诊断比较困难。
   (2)人工ST-T相减定位方法:①确定逆传P-波:同步记录窦性心律与心动过速时12导联心电图(或6个肢体导联+6个胸导联),比较窦律与心动过速时ST段的形态,窦律ST段没有偏移而心动过速ST段有偏移(除aVR导联,ST段呈下斜型下降)时,这种偏移多为逆传P-波引起;②测量RP-间期:确定逆传P-波后,测量胸导联(主要测量V1和V5导联)RP-间期。绝大多数情况下,RP-间期>70ms时,可确定P-波为旁路逆传所致;③确定旁路部位:确定同一心动周期V1导联与V5导联逆传P-波的起点并做出标志,分别测量2个导联的RP-间期并比较其时限,如果V1导联RP-间期时限>V5导联RP-间期时限为右侧旁路,否则为左侧旁路。
   (3)计算机定位新方法:2008年T.Rostock等应用计算机对隐匿性预激旁路进行定位研究,该研究入选131例单支旁路及顺向性房室折返性心动过速的患者,其中最初入选的61例患者应用该软件进行回顾性分析,后70例患者进行前瞻性评估。①方法:应用custom-designed软件将患者房室折返性心动过速时T波减去窦性心律的T波,进而分析逆传P-波的极性;②选择体表心电图4个导联:I、 aVR、 aVL及V1导联对房室瓣环4个不同区域(前壁、下壁、侧壁及间隔)的旁路精确定位;③确定旁路部位:V1导联逆传P-波负向或等电位线为右侧旁路,而逆传P-波完全直立则为左侧旁路;I 导联逆传P-波倒置提示旁路位于左侧壁,逆传P-波直立提示右侧壁旁路;aVR导联左侧旁路时逆传P-波极直立,右侧旁路逆传P-波则表现为等电位线;aVL导联逆传P-波的变化与aVR导联正相反(图10、图11)。该方法对一般旁路定位有较高的敏感性、特异性和阴性预测值(左侧壁和左下壁,右间隔)。

图10 旁路定位新方法示意图

图11 旁路定位新方法流程图
   由此推测,如果能够应用同步记录12导联心电图并加大增益,比较准确的识别窦性心律和心动过速时ST-T区别,该方法同样适用于人工定位。
房室结双径路合并1:2下传的心动过速
   患者女,45岁,发作性心悸1年,加重伴气短2月,动态心电图提示心动过速为无休止性发作,心律平、异搏定等效果不佳。体表心电图示:窦性心律,P、QRS、T波形态正常,PR间期160ms。心悸时记录心电图显示:窦性心律,在每个P波后连续跟随两个QRS波群,两个PR间期时限分别为220ms和460ms,QRS波群形态略有差异(图12)。门诊以心律失常收入院。

图12 房室结双径路1:2下传心室心电图
   查体:T36.2℃,P140次/分,R21次/分,BP124/68mmHg。发育正常,营养中等,神志清楚,查体合作。双肺呼吸音清,心率140次/分,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音,周围血管征阴性,腹部检查(-)。初步诊断:心律失常,交界性心动过速?扩张性心肌病?入院后行超声心动图检查:左室舒末内径58cm,射血分数45%。择期行电生理检查,窦性心律时记录心内电图示房室1:1下传时心室激动顺序希氏束领先,AH间期75ms,HV间期50ms。心动过速发生后,心房冲动的激动顺序与窦律完全一致,而心室频率则是心房频率的2倍,心内电图显示房室传顺序仍为希氏束领先,每个V波之前均可见H波,AH1间期95ms,AH2间期500ms, H1V、H2V间期均为50ms(图13)。反复程序刺激及静点异丙肾上腺素均未能诱发房室结折返性心动过速。电生理检查结果:窦性激动经房室结快慢径路同时下传引起的双重心室激动。按常规的下位法消融慢径,其后心房刺激及窦律下都未见双重心室激动,随访至今未复发。

图13 房室结双径路1:2下传心室心内电图经验与反思 
   广义的室上速既包括房室折返及房室结折返性室上速,也包括房颤、房扑、房速等。
1  与慢快型房室结折返性心动过速的区别
   (1)发生机制不同:①慢快型房室结折返性心动过速发作时,冲动经慢径路下传,快径路逆传,形成窄QRS波群心动过速;②本例患者的心动过速属于另一种新型的心动过速,但是心房冲动两次下传激动心室:第一次经快径路下传,第二次经慢径路下传,文献中曾将其称为“阵发性非折返性室上性心动过速”。
   (2)心动过速心电图表现不同:①慢快型房室结折返性心动过速时,冲动沿快、慢径路的共同通道下传心室,引起心室除极的同时又沿快径路逆传,并引起心房除极,根据共同通道前传与快径路逆传的速度,心电图有三种表现:共同通道前传与快径路逆传速度近似时,逆传P-波与QRS波群重叠,体表心电图看不到逆传P-波,其发生率占慢快型房室结折返性心动过速的48%~66%(图14A)。共同通道前传的速度比快径路逆传速度快时,逆传P-波的后半部分则落在QRS波群之后,心电图形成假性“S”波,发生率30%~46%(图14B)。共同通道前传的速度比快径路逆传速度慢时,逆传P- 波的前半部分则落在QRS波群之前心电图表现为假“q”波(图14C),发生率仅为4%。②房室结双径路合并1:2下传的心动过速心电图特点:有明确的窦性P波,频率增快易出现慢径路传导;慢径路传导时,表现为一过性一度房室阻滞,PR间期在正常的基础上突然延长≥60ms;也可以出现一过性二度Ⅰ型房室阻滞时,第1个PR间期从正常范围(≤0.20s)突然延长,延长量≥60ms,伴有QRS波群脱落;当心房冲动1:2下传心室时,1个窦性P波后连续出现2个QRS波群,第1个PR间期时限、QRS波群形态与时限均正常,第2个QRS波群前没有P波,QRS波群受束支不应期影响可出现完全或不完全束支阻滞,心室率约是心房率的2倍。受心率变化,快、慢径路传导速度,不应期及逆向传导功能的影响,心电图可出现相应改变。图15是另一例房室结双径路1:2下传心室,引起心室率增快患者的心电图,图中有时1个窦性P波两次下传心室,有时(P标记)窦性P波仅经慢径路下传,心电图表现为PR间期异常延长,容易误为加速性交界区逸搏,但测量该PR间期基本等于两次下传心室时的P波至第二个QRS波群之间的时限,因此,判断长PR间期为慢径路传导。心电图发生这种变化的原因:①快径路不应期较长,心率略增快快径路进入不应期;②慢径路对快径路的隐匿性传导作用。

图14 房室结折返性心动过速三种心电图表现

图15 房室结快慢径路同时下传心室的不同心电图表现
2  与左室特发性室性心动过速的鉴别诊断
   (1)易于混淆的心电图表现:①QRS波群时限与形态:左室特发性室性心动过速时,QRS波群时限多在0.12~0.14s,形态呈右束支伴左前分支阻滞,如不仔细测量常易误认为是窄QRS波群心动过速;而房室结双径路1:2下传心室时,由于经慢径路下传的冲动可能落入束支的不应期(多见于右束支),发生束支阻滞,致使QRS波群时限增宽;②房室分离:70%室速患者存在不同程度的室房分离,其中20%~50%存在完全性房室分离,15%~20%呈室房文氏传导,仅有30%的患者呈1:1室房传导。而房室结双径路1:2下传心室时,因其主导节律为窦性心律,所以窦性P波十分清晰,容易误认为是室房分离(图16)。

图16 特发性左室室速心电图
   (2)重视心电轴对鉴别诊断的重要价值:左室特发性室性心动过速QRS平均电轴位于-90º~±180º(即无人区电轴或西北象限电轴),提示心室除极方向从左下指向右上,这是任何束支阻滞伴左前分支阻滞都不可能达到方向。因此,如果心动过速QRS平均电轴位于该区域时,应诊断为室速,其特异性在95%以上。而房室结双径路1:2下传心室时,心室除极方向从右上指向左下,QRS平均电轴0º~ +90º,即便合并束支阻滞QRS的平均电轴也决不可能指向无人区。因此,重视心电轴的测量对心动过速的鉴别诊断有极为重要的价值。
    2014/9/15 10:39:07     访问数:2568
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