急性心肌梗死直接PCI术后血小板减少一例

作者:李永乐[1] 刘文楠[1] 于向东[1] 王清[1] 张文娟[1] 孙跃民[1] 万征[1] 
单位:天津医科大学总医院[1]
病历资料
   患者男性,74岁,主因“胸部闷堵感1周,加重伴大汗9小时”入院。既往室性早搏史1年,否认药物过敏史。吸烟史30年。
   入院心电图:心房颤动,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05-0.2mV,V3R-V5RST段抬高0.05-0.1mV、Ⅰ、AVL ST段压低0.05-0.1mV(图1)。CK 536U/L,CK-MB 50U/L,肌钙蛋白T 1.390ng/ml,白细胞8.32×109/L,红细胞4.7×1012/L,血红蛋白142 g/L,血小板198×109/L,APTT 23.6s,FIB 4.33g/L,D-Dimer 596 ng/ml,TT 19.1s。


初步诊断:1.冠状动脉性心脏病 急性下壁、右室心肌梗死 心功能Ⅰ级(Killip’s) 2.心律失常 室性早搏 阵发性心房颤动
治疗经过
   入院后急诊行冠状动脉造影(CAG)示:前降支中段狭窄90%,回旋支近段狭窄50%,右冠状动脉状动脉近段闭塞伴大量血栓。临时起搏保护下反复行右冠状动脉血栓抽吸并行PTCA,右冠状动脉血流恢复至TIMI 2级(图2);患者术中出现血压增高、心动过速、呼吸困难,全身颤抖,立即给予糖皮质激素和苯海拉明治疗。考虑患者为三支病变,右冠状动脉血流差,予主动脉内球囊反搏(IABP)辅助支持。术中应用普通肝素8000 U,并给予替罗非班静脉治疗。术后继续予术后普通肝素和替罗非班静脉泵入,并给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀等药物治疗。术后患者胸部闷堵感缓解,心电图示窦性心律,ST段较入院时明显回落(图3)。IABP泵1:1反搏支持,反搏压维持在100~120 mmHg。术后30小时,患者出现牙龈出血,左上臂肌肉注射处少量渗血伴血肿,右下肢穿刺部位血肿。急查血常规及凝血功能回报:白细胞12.85×109/L,红细胞3.6×1012/L,血红蛋白110 g/L,血小板1×109/L,APTT 51.6s,FIB 3.85g/L,D-Dimer1313 ng/ml,TT 测不出。查 HemosIL HIT-Ab: 2.4U/ml(阳性阈值为1U/ml)。复查血小板(EDTA抗凝及枸橼酸钠抗凝),并行人工计数,镜下血



   涂片未见聚集的血小板;立即停用肝素及替罗非班,改为比伐卢定静脉泵入;给予甲基泼尼松龙40 mg iv drip Bid×3天,丙种球蛋白30g iv drip×1天,丙种球蛋白10g iv drip×1天,静脉输注血小板1个治疗量;拔出IABP泵;比伐卢定静脉泵入20小时后停用,改为皮下注射磺达肝癸钠。治疗第2天血小板升至76×109/L ,未再发生出血,无血栓形成。第3天血小板计数达120×109/L,第7天血小板达312×109/L。入院后25天,在比伐卢定抗凝下复查CAG显示右冠状动脉血栓消失,TIMI血流3级,右冠状动脉远段轻度狭窄,于前降支植入支架一枚(图4)。术后复查血小板178×109/L。术后观察2天,患者无胸痛、发热及出血,好转出院。出院后继续口服阿司匹林、氯吡格雷治疗,3个月后复查血小板无异常。
病例讨论
   本例患者直接PCI术后血小板减少,其原因可能为:1. 肝素诱导的血小板减少症(HIT);2. 血小板糖蛋白(GP) IIb/IIIa受体拮抗剂诱导的血小板减少症(GIT);3. IABP机械破坏。

   HIT是肝素类药物引起的一种并非少见的并发症。根据发病机制HIT分为两型:Ⅰ型为非免疫介导型,临床上无明显症状,血小板计数下降时间也较为短暂,不需要停用肝素就能恢复;Ⅱ型为免疫介导型,较为常见,其发病机制是存在于血小板α颗粒、血小板和内皮细胞表面的血小板第4因子(PF4)与肝素结合后构象发生改变,暴露出新的抗原决定簇,成为免疫原,产生抗肝素-PF4抗体,也称为HIT抗体。IgG型的HIT抗体通过和血小板上FcγⅡa受体结合激活血小板,释放出具有促凝作用的微颗粒。HIT抗体也可与单核细胞相互作用,使单核细胞释放组织因子。微颗粒和组织因子的释放引发过多凝血酶的生成,引起血栓形成,并消耗血小板,致血小板计数减少。本例患者术中应用肝素后半小时内出现血压增高、心动过速、呼吸困难,全身颤抖等类过敏样反应,术后36小时血小板减少至1×109/L。尽管4T评分为3分,但本例患者HemosIL HIT-Ab为2.4U/ml(阳性阈值为1),HemosIL HIT-Ab阳性提示有50%的可能性为II型肝素诱导性血小板减少症。
   GIT的发生率在0.1%~0.5%,最早可以发生在用药后2小时即出现严重血小板减少,但目前在临床应用的检测相关抗体的敏感性和特异性尚未确定,GIT的诊断仍需依据临床的用药和发生时间的关系。GIT的机制尚未完全明确,一般认为自身免疫反应是主要原因。GP IIb/IIIa受体拮抗剂可诱导GP受体构象发生改变,形成新的抗原决定簇,被血浆中的抗体识别和结合,被从血循环中清除。本例患者出血倾向和血小板减少均在应用替罗非班之后,不能排除为GIT。本病例的缺憾之处为术后没有及时进行血小板监测,用以了解是否在用药早期出现血小板下降。
   血小板减少同样是IABP常见的并发症之一,其主要机制为机械性破坏所致。研究显示应用IABP 的患者血小板减少的发生率为40.6%~52.5%,在植入后第4天达到最低值,后逐渐缓慢升高,并在第8 天恢复到基础值, 这是因为血小板减少后巨核细胞代偿性增生,补充循环血小板的不足。因此,只有极少数患者出现血小板计数持续下降而导致重度降低。本例患者在30小时内出现血小板极重度减低,从发病时间上不符合单纯由IABP所致血小板减少的发病特点,IABP所致血小板减少可能只是起到了协同作用。
   综上所述笔者认为本例患者直接PCI术后血小板减少主要原因为HIT或GIT,但临床上无法明确鉴别,而IABP所致血小板减少作为次要原因进一步加重了血小板降低的程度。因HIT和GIT的发病都可能和免疫机制有关,故联合应用了甲泼尼龙及丙种球蛋白,以抑制免疫反应,并立即停用肝素及替罗非班,使用比伐卢定替代肝素进行抗凝治疗。因患者已出现出血倾向,且血小板重度减少为1×109/L,因此输注血小板1治疗量,并拔除IABP,以降低严重出血的可能性。
   PCI术后血小板减少是死亡、出血事件和心肌梗死的独立危险因素,PCI围术期应用替罗非班、肝素、阿司匹林、氯吡格雷及IABP均可能造成血小板的减少,严密的血小板监测是早期发现血小板减少的最有效方法,对于患者的预后至关重要。

    2014/9/12 13:04:32     访问数:2515
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