PCI术后支架内血栓形成病例探讨

作者:赵茹[1] 
单位:天津市胸科医院[1]
   患者男,61岁,主因“间断心前区疼痛3年,加重5天”入院。
   [现病史]患者于入院前3年间断出现心前区压榨样疼痛,向左上肢及后背放射, 就诊于外院诊断冠心病, 置入一枚支架。入院前2年再次出现活动后心前区疼痛,休息数分钟后可缓解。一直坚持药物治疗。5天前患者心前区疼痛发作频繁,程度加重,伴有左肩背部放射,出汗,持续10分钟左右,含服硝酸甘油或速效救心丸后症状可缓解,就诊于外院行CAG示:左主干至前降支支架内通畅,LCX开口处狭窄95%,右冠脉未见狭窄。建议冠脉搭桥术治疗,而转入我院心外科。
   [既往史]高血压病史4年,否认糖尿病病史。
   [体格检查]血压:146/79mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率:64次/分,心律齐,未闻及杂音,腹软,肝脾未及,双下肢无水肿。
   [辅助检查]ECG:窦性心律;UCG:LA 37mm ,LV51mm, EF 54%, 肺动脉收缩压30mmHg,主动脉硬化,左室壁节段性运动异常,二尖瓣返流轻度,左室舒张功能减低。

   [实验室检查]K:4.0 mmol/L Scr:83 umol/L TNT:0.01 ng/ml CK:55 U/L CK-MB:15 U/L TC:3.08 mmol/L TG:1.36 mmol/L LDL:1.95 mmol/L HDL:0.90 mmol/L Hb:153 g/L PLT:364*109 /L APTT:41.80 S PT:13.8 S
   [入院诊断]1、冠心病 不稳定心绞痛 PCI术后 心功能II级(NYHA)2、原发性高血压1级(极高危)
   [药物治疗]阿司匹林(100mg,qd)、氯吡格雷(75mg,qd)、单硝酸异山梨酯(60mg,qd)、琥珀酸美托洛尔缓释片(47.5mg,qd)、瑞舒伐他汀(10mg,qn)。
   病例分析:根据患者病史及近日外院冠脉造影结果,显示既往左主干至前降支crossover术式植入1枚支架,支架内无明显再狭窄,回旋支开口存在严重狭窄,右冠脉无明显狭窄(图A,B,C)。心外科意见,患者为右冠脉优势型,左主干-前降支支架内和右冠脉均无严重狭窄,仅回旋支开口病变,建议心内科行介入治疗。心内科拟行 T支架术。
   【介入诊疗过程】经桡动脉以6F EBU3.5导引导管至左冠口,分别放导丝于LCX和LAD远端,于LCX开口病变处以2.5*15预扩张,然后与LAD分叉病变处进行对吻球囊扩张(3,0*15,3.5*15),置入支架3.5×18mm于LCX狭窄病变处,支架近端进入左主干1mm,以10atm扩张(图D),重新交换导丝时,LCX闭塞(图E),患者胸痛,出汗,支架内可见血栓影像,立即给予替罗非班推注10ml,并持续泵入,以2个3.5×15mm 后扩张球囊,分别高压扩张LM-LAD支架和LCX支架,然后LCX和LM-LAD支架再次行对吻扩张后,LCX血流恢复,无残余狭窄,远端血流均为TIMI3级(图F)。

   【术后诊疗过程】术后继续替罗非班持续泵入10ml/h,氯吡格雷,阿司匹林3联抗血小板治疗。36h后停替罗非班,3h后患者胸痛再次发作,伴出汗,血压140/90mmHg,心电图示:窦律,I、aVL导联T波明显倒置,V5、V6 ST压低0.05mv(图3)。考虑亚急性支架内血栓可能性大,再次泵入替罗非班10ml/h,10分钟后患者胸痛缓解,心电图恢复。化验:CK: 175.0 U/L CK-MB: 29.0 U/L TNT:0.59 ng/ml (0~0.1 ng/ml)。血小板421×109/L。停服氯吡格雷改用替格瑞洛 (90mg bid)。期间仍有胸痛发作,但持续时间短暂,替罗非班36h后停用,给予克赛4000u q12h7d,再次复查血小板437×109/L,停克赛后加服西洛他唑 (50mg bid),患者未再发作心绞痛。行血栓弹力图检查示:花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制率100%(参考值66%~100%),二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制率96.2%(参考值45%~65%),继续予以3联抗血小板治疗,随访至今患者未再发作心绞痛症状。

   【诊治体会及讨论】开口病变因其富含弹性纤维组织,不易扩张,且易导致夹层,同时LCX开口与LM关系紧密,属于高危病变,一旦球囊扩张造成血管夹层撕裂至左主干至急性闭塞可危及生命, 后果严重。即使成功的PCI后仍存在易于回缩,再狭窄率高的风险,同时对支架定位要求高,目前常规采用药物支架处理开口病变。此病例左主干至前降支已植入1枚支架,且无明显再狭窄,此次回旋支开口病变可能为动脉粥样硬化斑块进展所致,可采用普通球囊扩张加药物支架,或切割球囊加药物支架,本例LCX与LAD之间夹角>70 0,拟行T支架技术植入药物洗脱支架。术中交换导丝过程中,LCX闭塞,且LCX支架内可见血栓影像,分析可能由于导丝和球囊对冠脉内膜造成损伤,或近端支架边缘未完全覆盖斑块,合并有夹层,受损内皮下促凝环节暴露,血小板异常激活形成术中支架内血栓。普通球囊的扩张导致斑块的压缩、破裂及血管弹性扩张,容易出现内膜撕裂甚至急性闭塞,切割球囊能以较低的压力获得充分扩张,产生规则的纵形切口,对血管内膜不规则撕裂小,减少夹层的发生,此病例如果应用切割球囊可能会减少对血管的损伤,减少血栓发生的几率。
   在PLATO研究的侵入性亚组中,替格瑞洛与氯吡咯雷相比,具有更强的减少支架内血栓的作用。该患者血小板计数明显升高,也可能是支架内血栓的因素之一,因此换用作用更强的抗血小板药物替格瑞洛,替格瑞洛为新型P2Y12受体拮抗剂,具有更快更强的抗血小板能力,且为活性药物,不需要肝酶代谢形成活性产物,因此不存在由于CYP2C19基因多态性而导致的氯吡格雷抵抗或低反应性。加第三种抗血小板药物(如西洛他唑)等方法强化抑制血小板的聚集,预防再次血栓事件的发生。



    2014/9/11 15:15:36     访问数:1015
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